El arte de comunicar los riesgos

Los médicos necesitan saber cómo representar la información para que sus pacientes puedan comprender lo que ésta significa. El empleo de las frecuencias naturales es una forma más comprensible de comunicar los riesgos a los pacientes.

Es necesario que los médicos encuentren mejores modos de comunicar los riesgos a los pacientes.

Una revisión Cochrane de 2011 llegó a la conclusión de que los profesionales sanitarios y los pacientes “entienden la frecuencias naturales mejor que las probabilidades.” Un artículo de 2011 del Annals of Internal Medicine comunicó lo contrario, que “las frecuencias naturales no son el mejor formato para comunicar los beneficios y los efectos secundarios del tratamiento”.

¿Cómo deben los médicos manejar estos mensajes contradictorios?

Como suele suceder, la contradicción está en las definiciones pero no en los datos. Ulrich Hoffrage y el autor de este artículo introdujeron el término“frecuencias naturales” a fines de la década de 1990 y en los primeros estudios mostraron que estas frecuencias favorecen la comprensión del valor pronóstico positivo entre los legos, los médicos y los estudiantes de medicina.

Una frecuencia natural es la frecuencia conjunta de dos hechos, como el número de pacientes con una enfermedad y las personas con resultado positivo de determinada prueba, y es una alternativa a presentar la misma información en probabilidades condicionales, como la sensibilidad y la especificidad. Las probabilidades condicionales tienden a confundir a muchas personas, incluidos los profesionales sanitarios. El siguiente problema lo ilustra (por conveniencia, las probabilidades se expresan en porcentajes).

Las frecuencias naturales, en cambio, ayudan a ver a través de la desorientación mental.

Supongamos que empleamos la mamografía en determinada región para la pesquisa del cáncer de mama. Se tiene la siguiente información:

• La probabilidad de que una mujer sufra cáncer de mama es del 1% (prevalencia).

• Si una mujer sufre cáncer de mama, la probabilidad de que su mamografía sea positiva es del 90% (sensibilidad).

• Si la mujer no sufre cáncer de mama, la probabilidad de que de todas maneras su mamografía sea positiva es del 9% (la tasa de falsos positivos).

•Si la mamografía es positiva:

¿Cuál es la probabilidad de que en realidad sufra cáncer de mama?

Cuando preguntó esto a 160 ginecólogos al comienzo de una sesión de educación médica continua acerca de conocimientos sobre riesgo, la mayoría (el 60%) creían que la respuesta era 80-90% y el 19% creían que era 1%. Si los pacientes se enteraran de esta variabilidad, se atemorizarían y con buenos motivos.

Las frecuencias naturales, en cambio, ayudan a ver a través de la desorientación mental. Para expresarlas, se toma una cantidad de gente lo bastante numerosa (alrededor 100 o 1000, según la prevalencia) y se descompone este número en frecuencias naturales:

• 10 de cada 1000 mujeres sufren cáncer de mama.

• De estas 10 mujeres con cáncer de mama, 9 tendrán mamografía positiva.

• De las 990 mujeres sin cáncer de mama, unas 89, no obstante, tendrán mamografía positiva.

Ahora es más fácil reconocer la respuesta. Cabe esperar que 98 mujeres en total tengan una mamografía positiva. Nueve de ellas sufren cáncer de mama. Por lo tanto, el valor pronóstico positivo es de 9/98 (9,2%), o aproximadamente una de cada 10.

Es decir, cabe esperar que de cada 10 mujeres con mamografía positiva, nueve tengan resultados falso positivos.

Después de esta única sesión, la mayoría de los ginecólogos (87%) podían traducir las sensibilidades y los falsos positivos a frecuencias naturales y calcular el valor pronóstico positivo.

Las frecuencias naturales facilitan la comprensión. Hasta niños de 10 años pueden determinar el valor pronóstico positivo al presentarles frecuencias naturales, a menudo para sorpresa de sus maestros, pero no son capaces de hacerlo con las probabilidades condicionales. ¿A qué se debe esto? Para calcular la probabilidad de cáncer frente a una prueba positiva a partir de las probabilidades, necesitamos emplear la regla de Bayes, una fórmula compleja que implica tres multiplicaciones. Las frecuencias naturales, en cambio, no exigen estas multiplicaciones.

¿Por qué entonces el artículo de Annals of Internal Medicine no encontró esta ventaja?

Sencillamente porque no examinó las frecuencias naturales.

Las frecuencias naturales son frecuencias conjuntas, como el número de mujeres (9) con mamografías positivas y que sufren cáncer de mama. Difieren de las frecuencias simples, como 2 de cada 10 personas con pruebas positivas.

De la misma manera, las probabilidades condicionales y las probabilidades simples no son lo mismo.

Lo que hizo el artículo del Annals of Internal Medicine fue comparar los porcentajes simples (como el 2% de las personas que tomaron un fármaco tuvo diarrea) con las frecuencias simples (20 de cada 1000 personas que tomaron el fármaco tuvieron diarrea), a las que llamó frecuencias naturales. Sin embargo, la ventaja de cálculo no se aplica a las frecuencias simples.

Al programa de la computadora no le interesa si los datos corresponden a probabilidades condicionales o frecuencias naturales, pero esto evidentemente le importa a las personas.

Los profesionales sanitarios necesitan saber cómo representar la información para que sus pacientes puedan comprender lo que ésta significa. Proporcionar una representación útil es una habilidad clave en el arte de comunicar el riesgo. Sin embargo, entender el resultado de las pruebas no es un punto fuerte de la mayoría de los médicos. Para remediar esta situación, todo plan de estudios debería incluir el estudio de estadísticas sanitarias.

Las representaciones eficaces, como éstas, existen, pero es necesario enseñarlas. 

Fuente: web IntraMed

Suplemento de O2 en pacientes con ACV agudo

Falta evidencia convincente que apoye el suplemento de O2 para la atención de los pacientes con ACV agudo. Una completa revisión que ayuda a resolver el dilema.

El accidente cerebrovascular (ACV) es la tercera causa más común de muerte y la principal causa de discapacidad en los países desarrollados. La atención especializada en unidades de ACV está bien establecida ya que previene la muerte y la discapacidad luego del ACV. Sin embargo, no está claro cuáles son los aspectos del la atención del ACV que son importantes para mejorar los resultados.

Los pacientes atendidos en la unidad de ACV tienen más posibilidad de recibir O2 suplementario que en las salas generales no especializadas. Bravata y col. comprobaron que en la unidad de ACV el principal procedimiento asociado con mejores resultados fue el tratamiento con O2 de todos los episodios de hipoxia. La hipoxia leve es común en los pacientes con ACV y puede tener efectos adversos muy importantes sobre el cerebro isquémico después del episodio.

Mientras que los adultos con circulación cerebral normal pueden compensar la hipoxia leve aumentando el flujo sanguíneo cerebral, no sucede lo mismo con los pacientes cuyo cerebro sigue todavía isquémico luego del ACV. La hipoxemia en las primeras horas después de la hospitalización se asocia con mayor riesgo de muerte.

La oxigenoterapia no se hace sin problemas. El tubo que conecta al paciente a la fuente de O2 impide la movilización precoz y lo pondría en riesgo de infección. Las alteraciones fisiológicas asociadas con la oxigenoterapia pueden incluir la absorción de atelectasias; el empeoramiento del ajuste de la ventilación-perfusión; la vasoconstricción coronaria, cerebral y sistémica y una reducción del gasto cardíaco.

Los modelos animales y los estudios in vitro muestran que el O2 favorece la formación de radicales libres tóxicos, provocando mayor daño en el cerebro isquémico, especialmente durante la reperfusión. El estrés oxidativo también ha sido responsabilizado de la activación de las vías de señalización celular, la cual lleva a la apoptosis y la muerte de las neuronas.

Aunque algunas investigaciones apuntan hacia los efectos adversos de la hiperoxia en el cerebro isquémico, cierta evidencia apoya la noción de que la hiperoxia normobárica (hiperoxia inducia por oxigenoterapia con presión atmosférica normal) puede ser neuroprotectora.

¿Cuál es la evidencia del dilema?
Los autores revisaron la base de datos de PubMed, Medline y Embase y la biblioteca Cochrane en búsqueda de trabajos aleatorizados controlados que comparen la oxigenoterapia con el placebo o el no tratamiento en pacientes con ACV agudo , como así otros datos relevantes de la literatura utilizando los términos “oxygen”, “hypoxia” o “anoxia “y “stroke”. Se incluyeron solamente los artículos sobre oxigenoterapia normobárica.

¿Se debe hacer oxigenoterapia de rutina en los pacientes con accidente cerebrovascular agudo? 
Los autores comprobaron que un trabajo casi aleatorizado y 2 estudios piloto aleatorizados y controlados estudiaron el resultado del suplemento de O2 después del ACV. El estudio casi aleatorizado enroló 550 pacientes consecutivos que se hallaban dentro de las 24 horas de ocurrido el ACV agudo, los que dentro de las primeras 24 horas fueron tratados con O2 mediante cánula nasal, a una velocidad de 3 L/min, o sin oxigenoterapia de rutina.

Los hallazgos no mostraron diferencias en la supervivencia al año o en la discapacidad a los 9 meses. El análisis de subgrupo indicó una tendencia hacia mejores resultados en los pacientes con ACV grave que recibieron O2 y una tendencia a adversa en los ACV leves, pero el tamaño del estudio fue demasiado pequeño para definir a los pacientes que posiblemente pueden obtener beneficios con certeza.

En 2 estudios piloto más pequeños, aleatorizados y controlados, 16 pacientes recibieron O2 humidificado con flujo elevado, a 45 L/min con máscara facial simple─usando un flujómetro que puede liberar 75 L/min o haciendo tratamiento controlado (aire ambiente) durante 8 horas dentro de las 12 horas de comenzados los síntomas. Los pacientes estuvieron potencialmente protegidos del daño tisular por infarto, indicado por una alteración de la perfusión-difusión en la resonancia magnética. A las 24 horas, la resonancia magnética mostró una tendencia a una mejor perfusión; también se comprobó un beneficio clínico a los 3 meses. En un estudio piloto más grande (Stroke Oxygen Pilot Study), en las primeras 24 horas de la internación los pacientes con ACV agudo fueron asignados al azar para recibir oxigenoterapia durante 72 horas a un flujo de 2 L/min o 3 L/min, dependiendo de la saturación de O2 basal o, recibir O2 suplementario en forma no sistemática.

Luego de 1 semana, el estado neurológico fue similar en ambos grupos pero el grado de recuperación (diferencia entre los puntajes neurológicos basales y a la semana) fue significativamente mejor en el grupo que recibió O2 suplementario. A los 6 meses, la comparación directa no mostró diferencias en los resultados funcionales, aunque los investigadores notaron una tendencia a un mejor resultado en los pacientes que recibieron O2 luego de corregir las diferencias en la gravedad del ACV basal y los factores pronósticos. Estos resultados son prometedores pero requieren la confirmación e un estudio más grande, ya en curso.

Las guías clínicas para el suplemento de O2 luego del ACV difieren entre los países y han sido modificadas a lo largo del tiempo. Ninguna de las recomendaciones está basada en evidencia surgida de estudios clínicos controlados. No es de sorprender, dicen los autores, que aún no se haya establecido cuál es el mejor tratamiento con O2 de los pacientes con ACV. En una encuesta británica realizada a médicos que atienden ACV halló que la mitad de ellos comenzaría la oxigenoterapia luego del ACV si la saturación de O2 es <95%, un punto de corte que fue luego incluido en las guías del Reino Unido y europeas para el ACV.

¿Cómo se debe administrar el O2 a los pacientes con accidente cerebrovascular?
Un pequeño estudio (n=46) comparó el tratamiento con O2 mediante una máscara de Venturi que libera 40% de O2 con cánula nasal a una velocidad del flujo de 2 L/min, dentro de las 48 horas de un infarto agudo de la arteria cerebral media y no halló diferencias significativas en la mortalidad (6% vs.  24%) ni en las complicaciones. Cuando se les permitió elegir, los pacientes con ACV prefirieron las cánulas nasales a las máscaras faciales (73% de 21 pacientes a los que se les preguntó).

¿Cuándo se debe indicar el suplemento de O2?
Luego del ACV, la hipoxia es común, en particular mientras el paciente es trasladado de una sala a otra, o mientras se halla en el cabezal del escáner, o durante la noche, cuando la saturación media de O2 es aproximadamente 1% más baja que la saturación de O2 al despertar, ambas en pacientes con ACV y en los controles. El 23% de los pacientes con ACV agudo con una saturación de O2 normal durante el día pasa más de 30 minutos con una saturación de O2 <90% en horas de la noche.

Se ha hallado apnea  del sueño en el 60-70% de los pacientes en los primeros momentos del ACV. Un estudio en voluntarios sanos comprobó que la hipoxemia provoca un aumento compensatorio del flujo sanguíneo cerebral durante la vigilia pero no durante el sueño y por lo tanto hay mayor posibilidad de que haya hipoxia del tejido cerebral durante la noche. Por lo tanto, probablemente el suplemento de O2 sea más importante a la noche que durante el día. No se han publicado estudios de la saturación de O2 o del tratamiento de los pacientes en los primeros momentos del ACV (por ej, durante el traslado en la ambulancia).

¿Durante cuánto tiempo se debe administrar O2?
Dos estudios en los que se administró O2 durante 8 y 24 horas no mostraron beneficios. Un estudio piloto de oxigenoterapia durante 72 horas mostró una mejoría en la recuperación neurológica, 1 semana después pero no halló diferencias significativas en los resultados funcionales a los 6 meses. En la actualidad, los autores manifiestan que no saben si habría que dar O2 suplementario en forma sistemática, con qué precocidad comenzar su administración y por cuánto tiempo continuar el tratamiento.

¿Puede la investigación en curso brindar evidencia relevante?
Una investigación del Current Controlled Trials Register (ISRCTN), el meta  Registro de Estudios Controlados, y el Registro Gubernamental de Estudios Clínicos de EE. UU. identificó un estudio en marcha, uno terminado prematuramente y otro completado pero no publicado, sobre el tratamiento con O2 del ACV agudo, utilizando los términos de búsqueda “stroke” y “oxygen”.

El Stroke Oxygen Study (ISRCTN52416964), una investigación en curso aleatorizada y controlada de 6.600 pacientes con ACV isquémico agudo, comparó los efectos sobre la recuperación neurológica a la semana y funcional a los 3 meses de la oxigenoterapia fija sistemática (3 L/min si la saturación de O2 basal era ≤93%,y 2 L/min si la saturación de O2 basal era >93%) durante 72 horas o solamente durante la noche durante 3 noches, con el manejo habitual (O2 según necesidad).

El Normobaric Oxygen in Acute Ischaemic Stroke Trial (NCT00414726), un estudio aleatorizado y controlado que enroló pacientes dentro de las 9 horas de ocurrido el ACV isquémico agudo comparó el efecto de las dosis elevadas de O2 (30-45 L/min con máscara facial) administradas durante un período de 8 horas, con los controles (respirando aire ambiente a la misma velocidad de flujo) y evaluó la recuperación neurológica a las 4 y 24 horas. Este trabajo tuvo como objetivo enrolar a 240 pacientes pero fue interrumpido precozmente debido al desequilibrio de muertes en favor del grupo control (17/43 con O2 vs. 7/43 respirando aire ambiente). Estos resultados están disponibles en el sitio web clinicaltrials.gov pero no han sido publicados en una revista.

Un estudio aleatorizado y controlado del efecto del bajo flujo de O2 sobre los gases en sangre capilar realizado en 40 pacientes con ACV agudo (ISRCTN75718175) ha sido completado pero todavía no ha sido publicado por ningún medio.

¿Qué debe hacerse ante el dilema?
Hasta que la evidencia muestre si el suplemento rutinario de O2 mejora los resultados, los pacientes con ACV agudo solo deben recibir O2 para mantener la saturación dentro de los límites normales. Los pacientes deben ser controlados regularmente para detectar la hipoxia, especialmente durante la noche, o durante los traslados entre salas y mientras se encuentra en el cabezal del escáner.

Es importante recordar que la hipoxia es un síntoma de un problema subyacente y no una enfermedad en sí misma, y que pone de manifiesto una alteración en la transferencia de gases o en la regulación de la actividad respiratoria. El tratamiento ciego de la hipoxia sin hacer los estudios pertinentes puede enmascarar los riesgos ya que es un signo importante de la presencia de una condición que pone en peligro de vida, retardando su detección y tratamiento. Antes de comenzar la oxigenoterapia deben realizarse las medidas básicas de reanimación como la revisación y depuración de la vía aérea y la optimización de la posición del paciente. Luego, es importante establecer y tratar la causa de la hipoxia.

En todos los pacientes con saturación de O2 baja o en descenso es importante el manejo de las secreciones en las vías aéreas superiores, la neumonía, el embolismo pulmonar, la insuficiencia cardíaca y los efectos de los sedantes sobre el centro respiratorio.

Recomendaciones para la oxígenoterapia en las guías nacionales e internacionales British Thoracic Society Guideline for Emergency Oxygen Use in Adult Patients • Solo se puede administrar O2 suplementario para lograr una saturación de 94-98%, 88-92%, o en los pacientes con riesgo de fallo respiratorio tipo II (2008) UK National Clinical Guidelines for Stroke • La concentración de O2 arterial se debe mantener dentro de los límites normales (2004) • Administrar O2 si la saturación es <95% (2008) European Stroke Initiative and European Stroke Organization Recommendations for Stroke Management • Dar O2 a una velocidad de 2-4 L/min cuando está indicado (2003) • Administrar O2si la saturación es <92% (2007) • Administrar O2 si la saturación es <95% (2008) American Stroke Association Guidelines • Administrar O2 si la saturación es <95% (2003, 2005) • Administrar O2 si la saturación es <93% (2007)

Recomendaciones para futuras investigaciones • ¿Cómo se compara el monitoreo intensivo con el tratamiento de rutina? • ¿Qué efectividad tiene el suplemento nocturno de O2 comparado con el suplemento continuo? • ¿Debe ser muy precoz el inicio del tratamiento para mejorar el resultado (antes de la admisión hospitalaria)? • Si el suplemento de O2 es efectivo, ¿cuál es la dosis y la duración del tratamiento óptimas y cuál es el mejor modo de administración? • ¿Hay subgrupos de pacientes que responden mejor (pacientes con ictus isquémico apoplejía hemorrágica; los que recibieron tratamiento trombolítico; aquellos con una gran diferencia en el déficit de difusión-perfusión en la resonancia magnética)? • ¿Hay un límite de la saturación de O2 por encima del cual el suplemento de O2 ya no es eficaz?

Referencias

1 Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2007;4:CD000197.
2 Indredavik B, Bakke F, Slordahl SA, Rosketh A, Haheim LL. Treatment in a combined acute and rehabilitation stroke unit. Stroke 1999;30:917-23.
3 Bravata DM, Wells CK, Lo AC, Nadeau SE, Melillo J, Chodkowski D, et al. Processes of care associated with acute stroke outcomes. Arch Intern Med 2010;170:804-10.
4 Roffe C. Hypoxaemia and stroke. Rev Clin Gerontol 2001;11:323-35.
5 Rowat AM, Dennis MS, Wardlaw JM. Hypoxaemia in acute stroke is frequent and worsens outcome. Cerebrovasc Dis 2006;21:166-72.
6 Cornet AD, Kooter AJ, Peters MJ, Smulders YM. Supplemental oxygen therapy in medical emergencies: more harm than benefit? Arch Intern Med 2012;172:289-90.
7 O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. British Thoracic Society guideline for emergency oxygen use in addult patients. Thorax 2008;63(suppl 6):vi1-68.
8 Singhal AB. Oxygen therapy in stroke: past, present, and future. Int J Stroke 2006;1:191-200.
9 Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A, Kranke P, French C. Hyperbaric oxygen therapy for
acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2005;3:CD004954.
10 Ronning OM, Guldvog B. Should stroke victims routinely receive supplemental oxygen? A quasi-randomized controlled trial. Stroke 1999;30:2033-7.
11 Singhal AB, Benner T, Roccatagliata L, Koroshetz WJ, Schaefer PW, Lo EH, et al. A pilot study of normobaric oxygen therapy in acute ischemic stroke. Stroke 2005;36:797-802.
12 Roffe C, Ali K, Warusevitane A, Sills S, Pountain S, Allen M, Hodsoll J, et al. The Stroke Oxygen Pilot Study. A RCT of the effect of routine oxygen supplementation early after stroke. Effect on recovery of neurological function at one week. PLoS ONE 2011;6(5):e19113.
13 Arora A, Gray R, Crome P, Roffe C. What do physicians with an interest in stroke consider to be best practice in the diagnosis and treatment of hypoxia after acute stroke? Br J Cardiol 2005;12:456-8.
14 Chiu EHH, Liu CS, Tan TY, Chang KC. Venturi mask adjuvant oxygen therapy in severe acute ischemic stroke. Arch Neurol 2006;63:741-4.
15 Ali K, Sills S, Roffe C. The effect of different doses and routes of oxygen administration on oxygen saturation in stroke patients. Neurocritical Care 2005;3:24-6.
16 Roffe C, Sills S, Halim M, Wilde K, Allen M, Jones PW, et al. Unexpected nocturnal hypoxia in patients with acute stroke. Stroke 2003;34:2641-5.
17 Bassetti CL, Milanova M, Gugger M. Sleep-disordered breathing and acute ischemic
stroke: diagnosis, risk factors, treatment, evolution, and long-term clinical outcome. Stroke 2006;37:967-72.
18 Parra O, Arboix A, Bechich S, Garcia-Eroles L, Montserrat JM, Lopez JA, et al. Time course of sleep-related breathing disorders in first-ever stroke or transient ischemic attack. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:375-80.
19 Meadows GE, O’Driscoll DM, Simonds AK, Morrell MJ, Corfield DR. Cerebral blood flow response to isocapnic hypoxia during slow-wave sleep and wakefulness. J Appl Physiol
2004;97:1343-8.

HIPERTENSIÓN RESISTENTE

Una revisión completa de la evidencia sobre el diagnóstico, la evaluación y el tratamiento de la hipertensión resistente. Diferencias con la seudo hipertensión resistente.

La carga de morbilidad atribuible a la hipertensión es muy importante, representa o contribuye al 62% de todos los accidentes cerebrovasculares y al 49% de todos los casos de enfermedad cardíaca, dando lugar a un estimado de 7,1 millones de muertes por año lo que es equivalente al 13% del total de muertes en todo el mundo. Aunque la mayoría de los casos de hipertensión puede ser exitosamente tratada mediante modificaciones del estilo de vida, fármacos, o ambos, dentro de esta población se halla una cohorte en el extremo del espectro del riesgo cardiovascular constituida por individuos con hipertensión resistente (HR) al tratamiento.

¿Qué es la hipertensión resistente?

Las guías internacionales han definido a la HR como un aumento de la presión arterial >140/90 mm Hg a pesar del tratamiento con al menos 3 agentes antihipertensivos (uno de los cuales suele ser un diurético), con dosis óptimas o con las dosis mejor toleradas. La guía reciente del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) ha sido la más acotada para definir formalmente la HR al indicar que, comúnmente, los 3 agentes antihipertensivos deben ser un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un bloqueante de los receptores de angiotensina (BRA) más un bloqueante de los canales de calcio más un diurético tiazídico.

La guía NICE también indica que el diagnóstico de HR debe hacerse solamente después de haber confirmado el control inadecuado de la presión arterial a pesar del tratamiento, utilizando el monitoreo ambulatorio de presión arterial (presión arterial media durante el día >135/85 mm Hg) y excluyendo así la denominada hipertensión de ”guardapolvo blanco”. La presión objetivo óptima más aceptada para los pacientes tratados por HR es <140/90 mm Hg, como también para los pacientes hipertensos en general, aunque el objetivo puede ser más bajo en los diabéticos o en los pacientes con enfermedad renal crónica.

¿Quiénes sufren hipertensión resistente?

Los datos de estudios de población prospectivos y sección transversal del control de la hipertensión realizados en España y EE. UU. indican que la prevalencia de la HR es del 7,6% y el 8,9%, respectivamente. En una encuesta reciente, la Health Survey for England, el 20% de los hipertensos tenía mal controlada la presión arterial a pesar de la administración de al menos 3 fármacos; estos porcentajes significan que existe una población con HR que ronda los 0,5–1 millones de individuos, solamente en Inglaterra. Un análisis post hoc de varios estudios clínicos de hipertensión (ALLHAT, ASCOT, ACCOMPLISH, LIFE, INVEST, CONVINCE5-10) muestra que la prevalencia de HR alcanza al 35%.

Sin embargo, estas poblaciones altamente seleccionadas tienden a ser de mayor edad y estar constituidas por pacientes con mayor riesgo individual y mayor comorbilidad cardiovascular que la población hipertensa general. El conjunto de datos de los primeros trabajos clínicos con los hallazgos surgidos de estudios de observación actuales indica una prevalencia de HR del 10-20%.

En un estudio estadounidense de 205.750 pacientes hipertensos se comprobó una incidencia de HR del 1,9%, después de un seguimiento de 18 meses (pacientes tratados con 3 antihipertensivos). Entre los pacientes que tomaron 3-4 medicamentos durante al menos 1 mes (n = 24.499), la prevalencia fue del 16.2%. Los resultados fueron ajustados posteriormente excluyendo a los individuos con seudo HR e incluyendo a una gran población étnicamente diversa.

El análisis también reveló que los pacientes con HR habían experimentado casi 50% más efectos cardiovasculares adversos durante una media de seguimiento de 3,8 años, comparados con los pacientes con presión arterial controlada mediante ≤3 fármacos antihipertensivos. Este mayor riesgo provino en gran parte del desarrollo de enfermedad renal crónica. Sin embargo, el pronóstico a largo plazo preciso de los pacientes con HR todavía no ha sido establecido. Ciertas características de los pacientes se asocian con mayor posibilidad de desarrollar HR al tratamiento. Muchas de estas características se asocian con eventos cardiovasculares adversos y ponen de relieve la necesidad de un tratamiento efectivo.

Características típicas de los pacientes con hipertensión resistente • Edad avanzada, especialmente >75 años • Presión arterial basal elevada y cronicidad de la hipertensión no controlada • Daño en órganos blanco (hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad renal crónica) • Diabetes • Obesidad • Enfermedad vascular aterosclerótica • Rigidez aórtica • Sexo (mujeres) • Origen étnico (raza negra) • Exceso de sodio en la dieta

 ¿Cómo se diagnostica la hipertensión resistente?

Hipertensión aparente o seudo resistente

Antes de hacer el diagnóstico de HR se debe excluir la hipertensión aparente o seudo resistente. Se trata del control inadecuado de la presión arterial en un paciente que está recibiendo un tratamiento apropiado y que no tiene realmente HR. En su mayor parte, la seudo HR surge de: a) una mala técnica de medición de la presión arterial en el consultorio, b) el efecto del “guardapolvo blanco”, c) el mal cumplimiento por parte del paciente del tratamiento prescrito o, d) un régimen antihipertensivo subóptimo. 

Factores asociados con la hipertensión seudo resistente Antes de hacer el diagnóstico de HR verdadera, estos factores deben ser considerados, buscados y eliminados. Factores relacionados con el paciente • Efecto del guardapolvo blanco • Arterias ateroscleróticas o muy calcificadas que son poco compresibles a la palpación, dando lugar a un conjunto de artificios relacionados (especialmente en los pacientes de edad avanzada) • Escasa adherencia del paciente al tratamiento:      -Efectos secundarios de la medicación antihipertensiva       -Regímenes con dosis complicadas       -Educación inadecuada del paciente       -Fallas de memoria o problemas psiquiátricos o cognitivos (sobre todo en los pacientes de edad avanzada)        -Mala relación médico-paciente        -Costos elevados de los medicamentos (en algunos sistemas de salud) Factores relacionados con el médico • Técnica de medición de la presión arterial en el  consultorio deficiente • Inercia clínica • Dosis de fármacos antihipertensivos insuficientes • Elección inadecuada de las combinaciones de antihipertensivos • Falta de comunicación y de deseo de invertir en la educación del paciente

 Los médicos también deben reconocer y aceptar que la “inercia clínica” representa un papel importante en el manejo subóptimo de la hipertensión, particularmente cuando el paciente requiere varios fármacos. Ese término puede comprender un mal conocimiento de las guías clínicas, la aceptación equivocada de una presión arterial elevada o una subestimación del riesgo de enfermedad cardiovascular, todo lo cual puede llevar a un tratamiento subóptimo. Antes de hacer el diagnóstico definitivo de HR es muy importante identificar los factores intervinientes del paciente y del médico y eliminarlos.

¿Cuál es el mejor método para evaluar la presión arterial?

En un análisis retrospectivo de historias clínicas de un registro español, el 40% de los pacientes tenía diagnóstico de HR basado en las mediciones de la presión arterial en el consultorio, pero una evaluación posterior mediante presurometría ambulatoria comprobó que esos pacientes experimentaban el efecto del “guardapolvo blanco”. Esto enfatiza la importancia de dicho efecto y también del uso del monitoreo ambulatorio de presión arterial para confirmar la HR, como lo recomienda la guía NICE.

¿Qué factores del estilo de vida contribuyen a la hipertensión resistente?

Una vez diagnosticada la HR verdadera, el próximo paso es evaluar si el paciente tiene factores que contribuyen potencialmente modificables.

Factores que contribuyen a la hipertensión resistente   Estilo de vida • Obesidad • Consumo excesivo de alcohol • Exceso de sodio en la dieta • Consumo de cocaína y anfetaminas Relacionados con medicamentos • Anti-inflamatorios no esteroides • Anticonceptivos hormonales─los más frecuentemente asociados con hipertensión arterial son los anticonceptivos orales combinados; la terapia hormonal en la menopausia tiene efectos mínimos sobre la presión arterial • Hormonas esteroides suprarrenales • Agentes simpaticomiméticos (descongestivos nasales, pastillas para adelgazar) • Eritropoyetina, ciclosporina y tracolimus • Regaliz (suprime el metabolismo del cortisol) • Suplementos herbarios (Ephedra, naranja amarga, etc) Sobrecarga de volumen • Insuficiencia renal progresiva • Ingesta elevada de sal • Tratamiento diurético inadecuado Causas secundarias de HR y sus características • Hiperaldosteronismo primario─ hipopotasemia, fatiga, niveles bajos de renina a pesar del tratamiento farmacológico que se esperaría eleve los niveles de renina (es decir, un IECA o BRA además de un bloqueante de los canales de calcio y un diurético), generalmente los niveles de aldosterona se elevan pero no de modo extremo • Estenosis de la arteria renal ─ soplos carotideos, abdominales o femorales, antecedente de edema pulmonar, mujeres jóvenes (displasia fibromuscular), antecedente de enfermedad aterosclerótica • Enfermedad renal parenquimatosa ─ albuminuria o hematuria microscópica, alteraciones bioquímicas, nicturia, edema • Apnea obstructiva del sueño, obesidad, cuello corto, somnolencia diurna, ronquidos, despertares nocturnos frecuentes, testigos de la apnea • Feocromocitoma ─ palpitaciones episódicas, cefaleas, sudoración • Enfermedades tiroideas ─palpitaciones episódicas. Signos oculares, pérdida o ganancia de peso, calor o intolerancia al frío, insuficiencia cardíaca, taquicardia, bradicardia, ansiedad o fatiga. En general, el hipertiroidismo aumenta la presión arterial sistólica, mientras que el hipotiroidismo aumenta la presión arterial diastólica • Síndrome de Cushing ─ obesidad centrípeta, facies de luna llena, estrías abdominales, deposición de grasa interescapular • Coartación de aorta─retardo radio-radial o radio-femoral, disminución de los pulsos femorales, muescas costales en la radiografía de tórax • Tumores intracraneanos ─cefalea a la mañana temprano, antecedentes familiares

La obesidad es un cuadro común en los pacientes con HR, en parte debido a la asociación con la retención de sodio, la mayor actividad del sistema nervioso simpático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). En Alemania, el estudio HYDRA de 45.125 pacientes obesos (índice de masa corporal [IMC] >40) de atención primaria mostró que estos pacientes tenían 5,3 más probabilidad de requerir tratamiento antihipertensivo con 3 fármacos y 3,2 veces mayor probabilidad de requerir 4  agentes antihipertensivos para alcanzar el control de la presión arterial, comparados con individuos con un IMC normal (<25).

La relación entre la prevalencia de la hipetensión, el consumo de alcohol y la presión arterial es lineal. En general, el consumo moderado de alcohol no aumenta la presión arterial pero el consumo excesivo (>21 unidades/semana para los hombres, >14 unidades/semana para las mujeres; 1 unidad = 8 g o 10 ml d alcohol o 474 ml de cerveza, o un vaso de vino o un trago de bebida destilada), además del estado de ebriedad, se asocia con hipertensión, aumento del riesgo de accidente cerebrovascular y mal pronóstico general.

Se debe interrogar al paciente sobre el uso potencial de drogas exógenas prescritas o recreativas y, si es posible, suspender, minimizar o sustituir los agentes agresores. Los efectos de esos agentes pueden ser muy variables e impredecibles, ya que la mayoría de los pacientes puede acusar efectos mínimos y otros experimentar elevaciones importantes de la presión arterial. Si hay dudas en cuanto a cuál de los agentes es el que debe ser modificado, es muy útil la opinión especializada.

Un factor de HR es el consumo excesivo de sal. Los pacientes con HR tienden a consumir más sal que la población general, excediendo los 10 g/día, lo que aumenta la presión arterial y entorpece la acción de todos los agentes antihipertensivos en general. El efecto es mayor en los individuos que son particularmente sensibles a la sal, los individuos de raza negra y aquellos con enfermedad renal crónica. Por lo tanto, es importante revisar la ingesta de sal del individuo y brindar consejo dietético, recomendando consumir <6 g/día.

¿Cuáles son las causas secundarias de hipertensión resistente?

La prevalencia de la hipertensión secundaria es mayor en las personas con HR comparadas con la población hipertensa general. Los estudios indican que el 5–10% de los pacientes con HR tienen una causa subyacente secundaria—siendo las más comunes el hiperaldosteronismo y la enfermedad renal, la estenosis de la arteria renal y la apnea obstructiva del sueño. Para los médicos no especializados es importante poder reconocer los signos y síntomas sugerentes de un proceso patológico subyacente, con el fin de solicitar los exámenes complementarios apropiados, y la probable derivación al especialista.

¿Cuál es el órgano más dañado en la hipertensión resistente?

Los daños orgánicos principales son la hipertrofia ventricular izquierda, la retinopatía hipertensiva y la enfermedad renal (albuminuria persistentemente elevada, hematuria o deterioro renal). El electrocardiograma, el ecocardiograma, el fondo de ojo, los análisis bioquímicos y las imágenes ayudarán al diagnóstico.

¿Qué es la adherencia al tratamiento supervisado?

Algo que hay que tener en cuenta en los pacientes con HR es su adherencia al tratamiento, lo que es muy importante en vista de que la hipertensión es muy asintomática y es tratada con múltiples fármacos. Cada vez se son más utilizadas las clínicas de “supervisión directa del tratamiento” que funcionan en los centros especializados, donde los pacientes toman los medicamentos en forma supervisada para luego monitorear su presión arterial mediante el registro ambulatorio o domiciliario, durante 6-24 horas, con el fin de confirmar si hay respuesta al tratamiento supervisado. En las clínicas especializadas también se miden los metabolitos farmacológicos para confirmar y evaluar la adherencia al tratamiento.

Evaluación bioquímica de los pacientes con sospecha de hipertensión resistente Antes de derivar al paciente al especialista se deben llevar a cabo pruebas bioquímicas preliminares, ya que pueden ayudar a: detectar una causa potencial secundaria de HR, según los antecedentes del paciente y el examen físico; indicar la presencia de disfunción renal; y vigilar la respuesta y los efectos colaterales de los agentes antihipertensivos. • Urea y electrolitos • Estimación del índice de filtrado glomerular • Glucemia •Determinar los niveles de renina plasmática o de aldosterona • Determinar la eliminación urinaria de metanefrinas o normetanefrinas (por el feocromocitoma) • Análisis de orina─microalbuminuria y macroalbuminuria, hematuria

¿Cuál es el tratamiento disponible para la hipertensión resistente?

Intervención no farmacológicaLa etiología de la HR verdadera es casi siempre multifactorial, por lo que es necesario emplear estrategias que abarquen la identificación y la modificación de los factores contribuyentes. Por lo tanto, se recomienda el descenso de peso, los ejercicios regulares, el consumo elevado de fibras, una dieta hipograsa e hiposódica y la moderación en el consumo de alcohol y cafeína; además, la cesación o la disminución del consumo de sustancias exógenas que interfieran con el tratamiento.

La indicación de estudios de detección para hallar las causas secundarias depende de las evaluaciones clínica y bioquímica iniciales, con exámenes y tratamientos apropiados y la derivación oportuna al especialista. Es importante alentar al paciente a cumplir el tratamiento ayudándolo con intervenciones educativas, motivadoras y también a hacerse cargo del manejo de su enfermedad (fomentar el examen médico frecuente por un equipo multidisciplinario, aconsejar el monitoreo domiciliario de la presión arterial para evaluar la respuesta terapéutica y establecer metas realistas).

Intervención farmacológicaLos pacientes con diagnóstico de HR recibirán o han recibido al menos 3 fármacos antihipertensivos y NICE recomienda que la combinación incluya fármacos con acciones potencialmente sinérgicas—es decir, un IECA o un BRA más un bloqueante de los canales de calcio más un diurético tiazídico. Otras guías muestran un amplio consenso con esta recomendación, pero no siempre ha sido explícitamente indicada en esta forma escalonada.

Un interrogante es ¿cuál sería el cuarto fármaco para agregar al tratamiento de la HR? Hasta el momento, no se han realizado estudios clínicos que comparen específicamente las diversas opciones terapéuticas disponibles. Por otra parte, es imposible que una clase de fármaco agregado a los 3 ya mencionados sea el ideal para cada caso de HR. Lo que es claro es que no se recomienda el bloqueo dual del SRAA, es decir, la combinación de un IECA con un BRA debido a la falta de evidencia en la HR, la falta de un “valor agregado” y del mayor riesgo de eventos adversos que mostraron los pacientes de alto riesgo que participaron en el estudio ONTARGET.

La mejor evidencia disponible, aunque débil, se basa en observaciones y avala el uso de dosis bajas de espironolactona (25 mg, 1 vez/día, aumentando a 50 mg, 1 vez/día), la que se prefiere como cuarto agente farmacológico cuando la potasemia es ≤4,5 mEq/L. La espironolactona bloquea la acción de la aldosterona en el receptor de mineralocorticoides, de modo que se produce la estimulación de la natriuresis y disminuye la sobrecarga de líquidos.

La espironolactona también puede superar el fenómeno de “rebote de la aldosterona” observado cuando hay un antagonismo crónico del SRAA, en el que la aldosterona escapa al bloqueo y los niveles retornan a sus valores basales. En los pacientes con HR, la espironolactona también induce la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, independientemente del estado de la aldosterona y reduce los volúmenes intracardíacos en los pacientes con hiperaldosteronismo.

El efecto adverso principal de la espironolactona es la tensión mamaria y la ginecomastia, ambas relacionadas con la dosis y la duración de tratamiento, pero antes de que ambas se desarrollen pueden transcurrir varios meses o años. Comúnmente, revierten luego de suspendido el fármaco. Si la respuesta de la presión arterial a la espironolactona fue satisfactoria pero el fármaco ha sido suspendido debido a la ginecomastia se puede sustituir por amilorida o eplerenona (no tan potentes como la espironolactona, por lo que pueden se necesarias dosis más elevadas que las usuales).

Cuando se usan diuréticos ahorradores de potasio existe el riesgo dehiperpotasemia, en especial en los pacientes con HR que ya están recibiendo IECA o BRA, y en los individuos con enfermedad renal crónica o diabetes. Se debe monitorear la potasemia dentro de las 2 semanas de iniciado el fármaco. El monitoreo posterior dependerá del resultado y si ha sido necesario ajustar la dosis.

Por otra parte, el tratamiento prolongado también puede provocar hiponatremia, especialmente en los ancianos y cuando al tratamiento diurético preexistente se agregan diuréticos ahorradores de potasio. Alternativamente, si la potasemia es >4,5 mEq/L, se debe considerar aumentar duplicar la dosis del diurético tiazídico ya indicado. Si a pesar de este aumento la presión arterial continúa mal controlada, la opción es agregar un bloqueante α o β, pero esta recomendación es empírica debido a la falta de evidencia de estudios clínicos bien diseñados.

Otras opciones son los agonistas α de acción central (metildopa y clonidina) o los vasodilatadores directos (hidralazina y minoxidil). Todavía no ha quedado establecida definitivamente la importancia de otros agentes como los antagonistas de los receptores de endotelina. Cualquiera sea la combinación terapéutica final, es posible que un paciente con HR esté recibiendo al menos 4 fármacos antihipertensivos por día, mientras que algunas guías han recomendado usar combinaciones terapéuticas fijas para reducir el número de comprimidos, lo que mejoraría la adherencia al tratamiento.

Dispositivos terapéuticos

Cada vez hay mayor interés en los dispositivos terapéuticos para el tratamiento de la HR, los que tienen como objetivo mejorar el control de la presión arterial sin recurrir a más medicación. Recientemente se han evaluado dos técnicas: la denervación simpática de la arteria renal mediante radiofrecuencia transluminal percutánea y la activación del barorreflejo carotídeo.

La primera es la que ha generado mayor interés, y ya hay varios dispositivos en desarrollo, habiéndose comprobado descensos de la presión de 30/15 mm Hg, mantenidos durante un seguimiento de 2 años. Sin embargo, se destaca que, aunque la denervación de la arteria renal mejoró el control de la presión arterial, los pacientes continuaron tomando antihipertensivos, aunque algunos en menor dosis. Un punto clave es que la denervación de renal no “cura” la HR.

Hasta el presente, no se han presentado problemas de seguridad con la denervación renal; en particular, no hay evidencia de estenosis o trombosis de la arteria renal en los 2 años de seguimiento. Existe consenso en que el procedimiento de denervación renal solo debe ser realizado en centros especializados. Aún faltan más investigaciones para evaluar la efectividad y la seguridad de este tratamiento.

¿Cuándo deben derivarse los pacientes al especialista? • Cuando la anamnesis, el examen físico y las pruebas de detección iniciales sugieren una causa secundaria de HR • Personas < 40 años de edad, especialmente cuando sus características no coinciden con los criterios típicos de la HR • Dificultad en la interpretación de las mediciones de presión arterial realizadas en el consultorio y los registros ambulatorios o domiciliarios • Dificultad para diferenciar la seudo HR  de la HR verdadera • Dificultad para controlar la presión arterial a pesar de haber evaluado la adherencia al tratamiento, la modificación de los factores del estilo de vida, y el aumento apropiado del tratamiento combinado durante un período de 6 meses • Dificultad en la búsqueda de un régimen de medicamentos bien tolerado • Pacientes con evidencia de daño de órgano blanco o manifestaciones clínicas de la enfermedad cardiovascular • Para considerar el tratamiento con dispositivos para controlar la presión arterial cuando todas las intervenciones farmacológicas se han agotado

¿Cuál es el tratamiento futuro para la hipertensión resistente?

El PATHWAY (Prevención And Treatment of resistant Hypertension With Algorithm guided therapY) está destinado a guiar el tratamiento de la HR. Junto con otros estudios, este trabajo responde algunos interrogantes todavía sin respuesta.

Preguntas sin respuesta • ¿Existe una clase de medicamento que suele ser el más eficaz en la hipertensión resistente? • ¿Qué características de los pacientes, permite definir el fármaco que probablemente sea el más eficaz? • ¿Cuáles son los componentes ideales de la combinación de medicamentos en de los regímenes para la HR?  Se requiere un estudio prospectivo, aleatorizado y controlado de diferentes combinaciones de medicamentos • ¿Es útil la determinación de rutina de la renina plasmática para estratificar el tratamiento farmacológico de la HR? ¿Sería su costo eficaz? ¿Es útil tener en cuenta el perfil de renina en el manejo de la HR? • ¿Es útil clínicamente la  cronoterapia (cuando un agente antihipertensivo se toma por la noche en lugar de tomarlos todos juntos en la mañana)? • ¿Cuál es el papel futuro de las terapias con dispositivo en el manejo de la HR? ¿Su efecto se suma al de los fármacos antihipertensivos? • ¿Cuáles son las estrategias más eficaces para favorecer la adhesión a los regímenes medicamentosos y factores del estilo de vida? • ¿Existen sistemas basados en estrategias basadas en equipos que puedan organizar el sistema de salud para identificar, controlar y tratar la HR?

Anestesia y Sueño

Miles de personas se someten cada día en el mundo a los efectos de la anestesia. A través de distintas sustancias, los médicos consiguen apagar la conciencia de sus pacientes durante el tiempo suficiente para someterles a una operación.

Cuando despiertan, de la misma forma en que uno regresa del sueño, la conciencia del sujeto vuelve a activarse como si nada hubiera pasado. ¿Qué ha ocurrido exactamente en ese intervalo? 

  Algunos de los efectos a nivel molecular de las sustancias anestésicas se conocen, pero la forma en que funciona la anestesia globalmente sigue siendo una incógnita. En el departamento de Ciencias Cognitivas y del Cerebro del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), Emery Brown y su equipo acaban de monitorizar por primera vez la actividad cerebral de varios pacientes mientras se les suministraba uno de los anestésicos más comunes, el conocido propofol. "Nuestro estudio", explica Brown a lainformacion.com, "describe por primera vez cómo se comportan las neuronas del cerebro humano en el momento en que los pacientes pierden la conciencia bajo anestesia general". El trabajo, aseguran, tiene aplicaciones clínicas y puede servir para comprender mejor cómo se construye eso que llamamos conciencia.

SEÑALES DE UN CEREBRO ANESTESIADO

Para realizar el estudio, los investigadores del MIT monitorizaron a pacientes con epilepsia que portan una serie de electrodos en el cerebro durante el periodo preoperatorio. Estos electrodos, entre 50 y 100, permiten registrar con enorme precisión la actividad de grandes grupos de neuronas y también de neuronas individuales mientras a los pacientes se les suministraba propofol. Los gráficos mostraron que los sujetos perdieron la conciencia en una media de 40 segundos y que se produjo un cambio abrupto en el patrón de actividad cerebral. En concreto, las mediciones del electroencefalograma (EEG) pasaron a mostrar ondas de baja frecuencia de alrededor de un ciclo por segundo, mientras que las neuronas individuales se activaban y desactivaban rítmicamente durante unos milisegundos creando esta oscilación que se observa en el EEG.

"Las neuronas quedan bloqueadas en este ciclo", explica Brown, "y solo pueden activarse en un rango limitado, lo que hace imposible la comunicación entre regiones del cerebro". "De alguna manera", añade Xurxo Mariño desde el Grupo de Neurociencia de la Universidad de La Coruña, que colabora con el MIT, "cuando una persona pierde la conciencia - se queda dormida o se le somete a anestesia - sus neuronas se ponen todas a hacer la ola, a bailar conjuntamente con una oscilación rítmica de una frecuencia baja. Pero ese ritmo repetitivo no genera información, puesto que para que haya información tiene que haber cambios en el mensaje". "Es decir, si todas hacen la ola, no hay mente".

"Para estar consciente", asegura Brown, "el cerebro necesita ser capaz de hacer muchas cosas. Una de ellas es transmitir información entre diversas áreas. Si esta transmisión está bloqueada, porque los circuitos están cerrados u oscilando, entonces no se puede mantener la conciencia". Las implicaciones clínicas también son significativas, según Brown, puesto que observando estas oscilaciones en el EEG durante una operación se puede evitar tanto que una persona despierte durante la anestesia como que se produzca una sobredosis.

ANESTESIA, COMA Y SUEÑO

Aunque los tres estados de pérdida de conciencia más conocidos presentan similitudes, se trata en realidad de estados bien distintos. "Los pacientes a menudo me preguntan si la anestesia general es simplemente un estado de sueño profundo", comenta Brown. "Y la respuesta es que no". La anestesia se parece más a un estado de coma inducido por las drogas, en tanto que el paciente está inconsciente, inmóvil e insensible al dolor, mientras que a alguien, por muy dormido que esté, no se le podría someter al dolor de una operación sin que despertara. La diferencia con el coma es que la duración del estado depende de los daños y no de la sustancia que se proporciona al cerebro.

Lo que sí tiene en común la anestesia con el sueño es su condición de reversible, pero mientras en la primera el retorno de la conciencia depende de la dosis, los procesos por los que se vuelve del sueño no se comprenden del todo, según Brown. El equipo de Xurxo Mariño investiga precisamente este fenómeno. "Brown estudia qué sucede cuando pasas de estar despierto al sueño", explica, "y nosotros estudiamos los mecanismos mediante los cuales partiendo de estado de baja frecuencia se pasa al despertar".

Lo que han visto los científicos es que en el momento de despertar, el cerebro experimenta una 'ducha' de neurotransmisores que reactivan las neuronas y las sacan de ese ritmo cíclico y sin información. "Antes de darte la ducha de agua", explica Mariño, "tu cerebro recibe una ducha de acetilcolina, glutamato y óxido nítrico, entre otras sustancias. En ese momento se produce la transición entre la nada y la conciencia. Cuando las neuronas reciben este baño, se activan y se ponen a trabajar cada una con su computación concreta".

En el Grupo de Neurociencia de la Universidad de La Coruña son pioneros en el estudio del papel de una de estas sustancias, el óxido nítrico. Al tratarse de un gas presenta la ventaja de activar millones de neuronas de su entorno en apenas unos milisegundos. "Es un subidón que activa la red en un instante y la sustancia se elimina rapidísimamente", dice. "Lo que nosotros hemos hecho por primera vez es medir con mucha precisión el óxido nítrico que se libera en esa transición". Aunque se está investigando cómo podrían usarse este tipo de sustancias para intentar sacar a algunas personas del estado vegetativo o de mínima conciencia, todavía no se han obtenido resultados.

CONCIENCIA ON/OFF

El profesor de Anestesiología de la escuela universitaria de medicina de Washington, Michael Avidan, cree que los resultados de Brown "son emocionantes porque presentan pruebas neurobiológicas de una de las teorías sobre cómo el cerebro da lugar a la conciencia". Esta teoría, conocida como la de integración de la información, sugiere que la conciencia es el resultado de la suma de las actividades de las distintas regiones. Si falla esta integración, como muestran las pruebas, la conciencia desaparece.

"El estudio detallado de cómo los anestésicos u otros mecanismos (como el sueño o el daño cerebral) proporciona información clave para entender cómo se construye y se mantiene la conciencia", asegura Brown. "Estamos viendo la diferencia entre un encéfalo que tiene mente consciente y otro que no", indica Mariño, "tiene que haber alguna pista".

Lo que dibujan los estudios realizados hasta ahora es una relación entre la ausencia de conciencia y la sincronización de la actividad general del cerebro. El pensamiento, por el contrario, ofrece una señal irregular, parecida al ruido. Por otro lado, lo importante es la manera en que esos núcleos de neuronas se conectan con el resto, pues aunque las neuronas emitan su señal, si no pasa a otro lugar no hay comunicación. "Es como una manifestación en la que todo el mundo lleva su teléfono móvil y le funciona", asegura Mariño, "pero si no funciona la operadora no hay manera de llamar". Comprobando lo que pasa con la conciencia cuando se enciende y se apaga, concluye Brown, podemos conocer mejor cómo funciona el sistema. Siguiendo con la analogía de móviles, "al quitar la batería sabemos que deja de funcionar, pero no sabemos cómo es el sistema. Para eso necesitamos saber cómo trabajan todos los componentes a la vez y hacen que funcione el teléfono".

FUENTE | lainformacion.com 

Exposición del Dr. Roberto Coll y el Dr. Andrés Navedo en el 15° WCA

ESCOLIOSIS. DOS PERSPECTIVAS

Con la coordinación de la Dra Ilse Cónsoli, un grupo de anestesiólogos mendocinos se presentará durante el Congreso Mundial Dentro para presentar el trabajo de investigación descriptivo “ESCOLIOSIS. DOS PERSPECTIVAS“. El mismo será abordado desde el enfoque particular de cada uno de los dos Centros Médicos referentes en su provincia/estado.

La idea de esta exposición es trabajar sobre una patología concreta, desde la óptica del equipo de trabajo del Hospital Humberto Notti (coordinado por la Jefa del Servicio de Anestesiología, Dra Ilse Cónsoli), comparativamente con la del Children´s Hospital Boston (coordinado por el Dr Andrés Navedo).

OBJETIVOS

Los objetivos del trabajo que presentarán nuestros anestesiólogos serán los siguientes

1. Conocer el manejo pre, intra y post anestésico de la cirugía de escoliosis en los centros Children´s Hospital Boston y en el Hospital Pediátrico Dr. Humberto Notti.
2. Conocer y comparar las formas de trabajo ante un mismo tipo de paciente en distintos hospitales, con diferentes realidades social, cultural y económica.
3. Mejorar los resultados en cirugía de escoliosis mediante la optimización de los cuidados y vigilancia peri-anestésicos.
4. Comprender las técnicas quirúrgicas de cirugía de escoliosis y los riesgos y complicaciones derivados de ellas: medulares, hemodinámicas, respiratorias, etc.
5. Comprender la vulnerabilidad de la infraestructura tecnológica en la práctica clínica.
6. Promover el desarrollo profesional y humano mediante el intercambio de conocimientos y experiencias con otros colegas anestesiólogos.
7. Fomentar el trabajo en equipo y remarcar sus valores: ética, moral, responsabilidad, respeto, vocación, solidaridad, compromiso, organización.
8. Compartir experiencias profesionales entre dos grupos de trabajo.
9. Impulsar en los anestesiólogos la búsqueda de la excelencia, con optimización de la calidad asistencial y satisfacción del paciente.

Una visita de lujo

El martes 3 de abril, tuvimos el honor de recibir en nuestro auditorio al Dr Andrés Navedo. Prestigioso anestesiólogo del Boston Childrens Hospital y profesor de la Universidad de Harvard.

Muchas gracias Dr Navedo por su sencillez y su capacidad para encender la llama al mundo de la investigación y la ciencia.