SINDROME POST-HOSPITALIZACION

Estrategias para mitigar el síndrome post-hospitalización y sus riesgos asociados. Análisis de los factores que contribuyen a la mayor vulnerabilidad de los pacientes en ese período.

Para promover la buena recuperación de los pacientes después del alta hospitalaria los profesionales de la salud suelen prestar mayor atención a los temas relacionados con la enfermedad aguda que motivó la internación. Sin embargo, su atención desproporcionada en la causa de la hospitalización puede estar mal orientada. Los autores sostienen que los pacientes que son dados de alta del hospital no solo se están recuperando de su enfermedad aguda sino que también experimentan un período de riesgo generalizado de padecer diversos eventos adversos para la salud. Para ese período de vulnerabilidad, adquirido y transitorio, han propuesto la denominación de “síndrome post-hospitalización”.

Esta teoría indicaría que los riesgos durante el período crítico de 30 días que siguen al alta hospitalaria podrían derivar tanto del estrés alostático y fisiológico que los pacientes experimentan en el hospital como de los efectos persistentes de la enfermedad aguda inicial. Al alta del paciente, los sistemas fisiológicos están alterados, las reservas están deplecionadas y el cuerpo no puede defenderse con eficacia de las amenazas para la salud.

Después del alta hospitalaria, casi la quinta parte de los pacientes de Medicare─aproximadamente 2,6 millones de personas mayores─tiene un problema médico agudo dentro de los 30 días, el cual requiere  una nueva internación. Los pacientes recién dados de alta tienen más riesgo de contraer una amplia gama de afecciones, muchas de las cuales tienen poco en común con el diagnóstico inicial.

Por ejemplo, en los pacientes internados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, una neumonía o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la causa de readmisión es la misma que el índice de admisión solo en el 37%, 29% y 36% de los casos, respectivamente. Las causas de readmisión, sin tener en cuenta el diagnóstico inicial, comúnmente incluyen: insuficiencia cardíaca, neumonía, EPOC, infección, afecciones gastrointestinales, enfermedad mental, alteraciones metabólicas y trauma.

La variedad de estos diagnósticos de readmisión ha sido puesta en evidencia en estudios basados en reclamos administrativos y la revisión de historias clínicas. Por lo tanto, es probable que esta observación no sea meramente del resultado de variaciones en la codificación. Otra prueba de la distinción de este síndrome es que la información acerca de la gravedad de la enfermedad aguda original no permite identificar cuál de los pacientes presentará un cuadro médico adverso que requiera una reinternación enseguida del alta.

¿De qué manera aparece el síndrome post-hospitalización?

Los pacientes hospitalizados no solo sufren una enfermedad aguda, la cual puede alterar marcadamente los sistemas fisiológicos, sino que también experimentan un estrés importante. Durante la hospitalización, los pacientes están habitualmente deprivados de los sistemas circadianos normales, mal alimentados, tienen dolor y disconfort, se enfrentan a situaciones desconcertantes y mentalmente desafiantes, regímenes medicamentos que pueden alterar la cognición y las funciones físicas, y permanecen limitados por el reposo en cama o la inactividad. Cada una de esas perturbaciones puede afectar la salud y contribuir a la aparición de deterioros importantes durante el período de recuperación temprana, incapacidad para rechazar la enfermedad y predisposición a la confusión.

Trastornos del sueño

Los investigadores han documentado la prevalencia y el riesgo de esos estímulos estresantes.  Por ejemplo, los pacientes hospitalizados suelen experimentar trastornos del sueño y hay estudios que han revelado anormalidades polisomnográficas como la reducción del tiempo de sueño y de las etapas R (movimiento rápido de los ojos (REM) y N3 (onda lenta) y un aumento en la etapa N1 (no REM). Esta interrupción del sueño puede motivar conductas incapacitantes y efectos fisiológicos: la deprivación del sueño provoca efectos adversos en el metabolismo, la función cognitiva, la función y coordinación físicas, la función inmune, la cascada de la coagulación y el riesgo cardíaco. Las alteraciones del ciclo sueño─vigilia pueden causar perturbaciones de los ritmos circadianos y tener efectos adversos, aun de manera independiente de la deprivación y las anormalidades del sueño. Estos trastornos ocurridos durante la hospitalización pueden provocar alteraciones del tipo jet-lag. Los estudios de las personas con jet-lag han revelado una mayor incidencia de humor disfórico, disminución de la función física, deterioro cognitivo y trastornos gastrointestinales.

Trastornos nutricionales

Las cuestiones nutricionales durante las hospitalizaciones pueden causar problemas pero con frecuencia reciben poca atención. En un estudio, un quinto de los pacientes hospitalizados ≥65 años tenían una ingesta promedio de nutrientes inferior al 50% de lo estimado para mantener su requerimiento calórico. Comúnmente, los pacientes reciben la orden de no tomar nada por boca durante determinados períodos, durante los cuales no son alimentados por métodos alternativos. Las cancelaciones y las citas para los procedimientos o análisis pueden extender esos períodos.

Para los pacientes bajo asistencia respiratoria mecánica o que no pueden alimentarse por vía oral, suelen producirse retrasos en el cumplimiento de las necesidades nutricionales. Estas deficiencias, que raramente son consideradas a la hora del alta, pueden provocar una malnutrición calórica proteica. Friedmann y colaboradores han comprobado que el adelgazamiento y la hipoalbuminemia luego del alta son muy buenos predictores de readmisión dentro de los 30 días. Mientras tanto, la malnutrición afecta a todos los sistemas orgánicos dando lugar a la alteración de la curación de las heridas, al aumento del riesgo de infecciones y escaras, a la disminución de la función cardiorrespiratoria, a la mala evolución de las enfermedades pulmonares crónicas, al mayor riesgo de trastornos cardiovasculares y gastrointestinales y a una mala función física.

Trastornos cognitivos

En cuanto a la función cognitiva, los pacientes hospitalizados suelen hallarse ante diferentes profesionales de la salud pero tienen poco tiempo para aprender sus nombres o conocer su rol. Los turnos suelen ser impredecibles, y en los pacientes que todavía están bajo el efecto del estrés, la sobrecarga de información puede aumentar aún más es estrés y provocar confusión. En general, estos estímulos estresantes durante la hospitalización pueden causar delirio, el cual aumenta el riesgo post-hospitalización.

Dolor y analgesia

El dolor y otras molestias comunes en esos pacientes no suelen ser atendidos en forma adecuada y pueden provocar trastornos del sueño y del humor y deterioro cognitivo, mientras que está probado que influyen sobre las funciones inmune y metabólica.

Sedación

Por otra parte, los medicamentos para tratar los síntomas pueden afectar negativamente el período de recuperación temprana. A menudo, como parte del régimen terapéutico indicado al alta, se prescriben sedantes, en especial  benzodiacepinas. El efecto de los sedantes causa hipercatabolismo, inmunosupresión, hipercoagulabilidad y aumento de la actividad simpática. El exceso de sedación puede anular la sensibilidad y alterar la función cognitiva y el juicio, y también puede provocar trastornos por estrés postraumático. 

Debilitamiento muscular

Por último, los pacientes hospitalizados suelen debilitarse, de manera que los que recientemente han sido dados de alta suelen tener menos energía física, coordinación y fuerza, lo que los pone en mayor riesgo de accidentes y caídas. Estas limitaciones pueden también disminuir su capacidad para cumplir con las indicaciones pos alta hospitalaria, como por ejemplo pesarse todos los días. La capacidad para reasumir las actividades básicas o concurrir a las visitas de seguimiento programadas puede verse afectada.

Por qué es útil reconocer el síndrome post-hospitalización

El reconocimiento del síndrome post-hospitalización puede estimular el desarrollo de nuevas intervenciones para promover la recuperación. “Aunque necesitamos continuar mejorando la atención transicional y asegurarnos de que la condición por la cual el paciente fue inicialmente internado ha sido exitosamente tratada,” dicen los autores, “también necesitamos considerar los factores que durante la hospitalización y el período de recuperación temprana  favorecen la vulnerabilidad durante ese período.”

¿Qué se puede hacer ahora? 

Como mínimo, los autores recomiendan evaluar la condición del paciente antes del alta, considerando los detalles que van más allá de lo relacionado con la enfermedad inicial, como su capacidad funcional cognitiva y física y el estableciendo indicaciones y medidas de soporte apropiadas. Ellos también utilizan las estrategias de mitigación del riesgo que contemplan otros factores además de la causa de la hospitalización inicial y promueven la prevención de las infecciones, los trastornos metabólicos, el trauma y toda la gama de eventos que comúnmente ocurre durante este período de riesgo generalizado.

El conjunto de estrategias para mitigar el síndrome post-hospitalización y sus riesgos asociados podría incluir la consideración de los estímulos estresantes que probablemente contribuyen a la vulnerabilidad de los pacientes inmediatamente después del alta:

• Reducir las interrupciones del sueño
• Minimizar el dolor y el estrés
• Promover una buena alimentación
• Compensar las deficiencias nutricionales
• Optimizar el uso de sedantes
• Promover prácticas que reduzcan el riesgo de delirio y confusión
• Alentar el mantenimiento o la mejoría de la actividad física
• Facilitar las funciones cognitiva y física.

Conclusiones

Durante la internación, los médicos no solo deben dedicarse a las urgencias de la enfermedad aguda sino también deben buscar activamente la promoción de la salud fortaleciendo a los pacientes y aprovechando sus reservas fisiológicas. La atención del sueño, la nutrición, la actividad, la fuerza y el manejo cauteloso de los síntomas puede brindar grandes beneficios. Muchas intervenciones pueden ser similares a las que se aplican para reducir el delirio. Las internaciones más cortas favorecen aun más la preparación de los pacientes para una convalecencia exitosa desde el primer día.

Los autores afirman que si se logra poner en práctica estos conceptos en un intento por ayudar a los pacientes con enfermedades agudas, no se genera ningún peligro. “Necesitaremos difundir nuestros esfuerzos para reducir las readmisiones durante este período de alto riesgo explorando nuevos abordajes, para hacer que la hospitalización sea menos perjudicial y promoviendo el pasaje seguro de los pacientes de las salas de atención de agudos.”

Madres y médicas: una epopeya cotidiana

¿Quién se ocupará de darles una medalla? La carta de una pediatra americana y un texto de Virgina Wolf. Mujeres al borde...

Acepté una invitación para dar una charla en Michigan un martes de abril, aunque la fecha me resonó cual una campanilla distante. Un día o dos más tarde reconocí la campanilla: ese martes era el noveno cumpleaños de mi hijo.  Llamé para reprogramar la charla citando las complicaciones familiares tradicionales - sin especificar que la complicación real era mi propia incompetencia-.  El incidente me hizo sentir como una mala madre, una disertante visitante corrompida, y una mala persona - una apología de la autocrítica-.  No hubiera confesado este incidente ahora si una amiga no me hubiera mencionado hace poco que ella, inadvertidamente, aceptó cubrir una guardia el fin de semana que cumplía años su hija.  “Supongo que estaba usando mi mente laboral en lugar de utilizar mi mente hogareña”, suspiró sintiéndose culpable. 

Mi hijo mayor tiene 21 años, lo que significa que he sido una experta en familia y carrera profesional por más de dos décadas.  He pontificado sobre este tema en varios grupos y programas de radio.  Y no tengo derecho a quejarme por este rol porque pedí por él.  Escribí sobre tener a mi primer hijo mientras estaba en la universidad, haciendo un escándalo editorial al hablar sobre las complicaciones de mi vida.

A pesar de ello, no me gusta el podio de familia y carrera.  Desde la primera vez que me encontré parada delante de una habitación llena de mujeres tomando notas sobre mi vida, siempre sentí alguna irritación y vergüenza sobre el tema.  Imagínense, por ejemplo, a los estudiantes serios que preguntan formalmente si el mejor momento para tener hijos es durante la universidad o la residencia.  Reprimí mi inclinación maternal y de pediatra para decirles que, a su edad, deberían concentrarse en evitar embarazos no deseados.  En cambio les dije, honesta, pero inútilmente, que nunca hay un momento adecuado para tener un bebé.  Siempre será mucho trabajo, un tremendo gasto, un enorme compromiso que se prolonga en un futuro incierto, y una gran distracción para la carrera de medicina. Tener un bebé no es algo que uno hace por causa de la lógica; es algo que sucede cuando las fuerzas de los sentimientos, la emoción, la biología y quién sabe qué otra cosa te llega. 

Sean testigos de mi propia decisión sobre tener ese primer hijo: "Estoy en la universidad dependiendo económicamente de mis padres…Aún eres estudiante, Dios sabe dónde conseguirás un trabajo…No tenemos dinero, el departamento es pequeño, nos esperan trabajos pesados y un futuro incierto…¡Hey! ¡Tengamos un bebé! Es la mejor decisión que he tomado. 

            Llevar adelante familia y carrera nos da con seguridad una alegría egocéntrica en los propios preparativos domésticos y profesionales.  Miren a todas esas personas escuchando, dormitando y riendo; luego me dicen que bueno es escuchar a esas mujeres que verdaderamente lo han logrado. (¡Por qué, mi vida debería ser realmente de gran interés para todos sin excepción! ¡Tal vez de verdad sabía lo que estaba haciendo!) Al final, los preparativos domésticos y profesionales de otras personas no significan nada comparadas con las complejidades de tu propia vida agitada.  Dudo que alguien se haya ido alguna vez de una sesión de estas con una sola idea nueva o sorprendente.

(Impresionante, ¡esa oncóloga trabajó media jornada mientras sus hijos eran pequeños, luego regresó al trabajo de tiempo completo cuando ya se habían ido de la casa!.  Eh, ¡aquellos cirujanos mandaron a sus hijos a algo llamado “centro de atención de día”!).

Por varios años, tuve un ritual por la mañana cuando llegaba al centro de salud: saludar a Eileen, otra pediatra y madre de tres.  Nos asombraríamos, a menudo un poco tarde, por tener nuestras mentes llenas de sonidos no exactamente armoniosos de nuestros hijos peleando en el auto o al descubrir de repente que los disfraces caseros eran necesarios para el acto de primavera del viernes.  Tomaríamos profundas respiraciones, intercambiaríamos historias competitivas para determinar qué chicos habían sido más problemáticos, quiénes resultaron más perjudicados.  Podríamos reflejar en las montañas logísticas ya escaladas aquel día, los dramas y tensiones ya vencidos; todo apenas antes de empezar a trabajar.  Y nuestra taquigrafía para todo esto desplegó en una pregunta ceremonial: “¿Y dónde esta mi medalla?”.
Aquí esta la cuestión entre familia y carrera: no es un problema, o un tema especialmente para mujeres, o un áspero dilema ameno para comentarios ingeniosos.  Sólo es lo que representa mi vida: mi familia y mi trabajo, y apenas partes de mi misma, difíciles de clasificar, flotando alrededor de los límites.  No aceptaría ningún sistema cósmico para saber cómo hacerlo bien.  Simplemente lo viviré día a día y año a año, con algunos buenos momentos y otros malos. 

Las decisiones, grandes y pequeñas, que tomo a lo largo del camino, no se agregarán a una estrategia; lo harán a mi persona.  Y a pesar de que las mujeres raramente les piden a los hombres su opinión acerca de familia y carrera (quizás porque entendemos que, para el hombre, esto sólo es algo más de una vida ocupada y completa) es tan real para los hombres como lo es para las mujeres, que estas decisiones se agregarán a quiénes son.

Seguramente todos pasamos por “uno u otro”; este dúo estuvo en desuso por décadas.  Cada uno hace su propia combinación.  Yo podría emplear todo mi tiempo y energía en mis hijos, pero entonces no podría tener mi trabajo, y mi vida sería menos significativa.  O podría emplear todo mi tiempo y energía en mi trabajo, pero entonces no podría tener a mis hijos, y mi vida sería menos significativa.  Y eso es todo lo que hay que decir o hacer acerca de uno u otro, que me deja con una vida de logísticas no muy interesantes por enfrentar y algunas perspicacias por averiguar a lo largo del camino, que considero que es el que hay que escoger para uno mismo, el camino difícil.

Por ejemplo, la medicina atrae a la gente que tiende hacia lo obsesivo, lo que se puede manejar, y lo competitivo.  Podríamos sublimar esas cualidades al altruismo, pero muchos médicos se acercan a cada nuevo desafío con el deseo secreto de marcar bien la diferencia sobre la clase media.  Y el parentesco es aún otra oportunidad para llevar a cabo, o una serie continua de pequeñas oportunidades, dependiendo de cuán cuidadoso se sea en mantener la diferencia. 

Los suéteres, sombreros y mitones que yo tejí para mis niños cuando eran pequeños, fueron una expresión de mi afecto y un gesto hostil hacia aquellos padres que podrían tener más tiempo que yo para involucrarse en las escuelas de sus niños y para ir a las excursiones, pero quienes equipaban a sus niños para el invierno de Inglaterra con prendas ruines compradas en tiendas.  ¡Qué tal!

Por otro lado, cuando ven a alguien yendo al trabajo de ser padre, no sólo jornada completa sino también dedicación completa, con esa misma energía competitiva, tienen que temblar. Yo conozco a padres que decidieron tomarse por vocación, tiempo completo con sus niños, aplicando la misma intensidad con la que podrían hacer compañeros en una empresa grande de leyes, yendo todos los días para comprimir tantas horas como sea posible. He inculcado en mis niños (en autodefensa pura) una cautela sobre los padres demasiado atentos, en sentido que ese tipo de padres son simplemente los que se aparecerían en la escuela a liderar un proyecto especial o, Dios no quiera, a realizar una asamblea.

Mi hija Josephine, ahora una estudiante de secundaria, recientemente habló de forma inapropiada sobre una estimada amiga mía.  Mi amiga tiene el tipo de casa organizada que yo nunca ni siquiera aspiraría, atiende a sus niños con un espíritu deleitable, y frecuentemente se ofrece a ayudarme sobre los baches que yo misma he construido; ella no “trabaja fuera de la casa”, como decimos, pero trabaja realmente muy duro dentro de ella.  El padre de Josephine y yo nos sorprendimos cuando escuchamos su expresión tan inapropiada; siempre asumimos que ella había comparado nuestra propia casa con la de mi amiga y prefería la nuestra.  “Pensé que te agradaba”, dije.  “Me agrada”, dijo mi hija.  “Sólo que no comparto mucho su ética de trabajo”. Hubo una pausa, mientras se cruzaron las miradas paternas, y entonces: “¿Qué pensás de nuestra ética de trabajo?” Nos examinó por un segundo, obviando claramente a su padre, el profesor. “Yo pienso que mamá tiene una ética de trabajo muy buena”, dijo ella. “Pero pienso que debería ver más pacientes”.

Con todo lo que tengo entre mi familia y mi carrera, me siento la menos calificada para hablar acerca de familia y carrera.  Sí puedo hablar de todos mis viajes de negocios que se complicaron por la menor enfermedad de un hijo mío, de las vacaciones familiares,  alegradas por mi unión con algún paciente y llamando al centro de salud desde un teléfono público en algún país extranjero, para pedir que el laboratorio sea por favor verificado dos veces. O sobre lo predecible, la larga lista de actuaciones escolares a las que no asistí porque tenía pacientes citados (y la corta lista de actuaciones escolares en las que moví cielo y tierra para asistir sólo para no ver a mi hijo enojado, cantar en el gran número de segundo grado, porque él y otro niño estaban demasiado ocupados empujándose uno al otro y riéndose tontamente.) 

Y sí, aprendí lo que sé de pediatría como una madre de niños jóvenes y luego como una madre de niños más grandes. Yo era la única residente en mi clínica con un hijo, y cuando nos encuestaban a los residentes sobre niños y animales domésticos, acerca de la edad correcta para que los niños tengan su propia mascota, yo fui la única que dijo 18.  Mis experiencias familiares modelan mis palabras para con mis pacientes y mis respuestas a sus preocupaciones y a veces sabiendo que es mi día para recoger a los niños de sus actividades luego de la escuela, agrego una urgencia luego de mi último paciente del día. Mis niños tratan conmigo principalmente como una madre, pero ellos reconocen de vez en cuando mi perfil médico.  Cuando mi hijo mayor estaba en la escuela secundaria, lo acompañé a un chequeo médico y el doctor me echó del consultorio.  De regreso a casa, mi hijo dijo que estaba avergonzado por pensar que yo probablemente conocía exactamente lo que su doctor le había preguntado en privado. “Bien”, dije yo, “Sí, probablemente lo sepa pero eso no significa que conozca tus respuestas”. “Aun así”, dijo mi hijo, “es en cierto modo avergonzador”.  Estas son las conclusiones: a veces es útil tener una madre que es  doctor, a veces es neutro, y a veces es un dolor grande en el cuello. 

La familia y carrera

Cada mujer que conozco dice que todavía se considera como un problema de mujeres. Cada mujer médica que conozco es consciente que, a pesar de lo delicado que su propio acto equilibrado pueda ser, no se puede comparar con las dificultades y complejidades soportadas por otras mujeres en nuestros lugares de trabajo el personal de oficina, los asistentes de médicos, las mujeres que hacen malabares con los trabajos peor pagos, con mucho menos poder y autoridad, pero con las mismas necesidades familiares.  Y así como cada médico razonablemente inteligente llega a menudo a comprender que no todos los resultados son óptimos, entonces cada padre competente marginalmente aprende a aceptar las imperfecciones de nuestra actuación durante la asignación más importante de la vida.  Hagan lo mejor que puedan, cuenten sus bendiciones, e intenten limpiar lo derramado.

Podría haber tenido una carrera diferente en medicina si no hubiera tenido hijos. Podría haber criado a mis hijos de otra forma, o los hubiera tenido en diferentes momentos, si no me hubiera estado preparando para ser doctora y luego trabajando como tal.  Pero si hubiese tenido mis niños en diferentes momentos, entonces ellos serían diferentes niños y sólo hubiera anulado a las personas que más amo, en el dudoso proceso de anularme a mi misma. 

Al final, las cosas más difíciles sobre la vida familiar también son sus más grandes glorias: el repetitivo trabajo pesado diario de corta duración y las pequeñas alegrías diarias inesperadas, la acumulación de experiencias y recuerdos a menor escala, la frustración de lecciones que nunca se aprendieron, y las emociones ocasionales de progreso e inspiración. 

Piensen en esto: formar una familia se parece bastante a realizar atención primaria en pediatría, excepto que hay menos formularios que completar y no tenés que simular ser una experta.

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Angel de la casa:Virginia Woolf

Y mientras estaba escribiendo esta reseña, descubrí que, si quería dedicarme a la crítica de libros, tendría que librar una batalla con cierto fantasma. Y ese fantasma era una mujer, y, cuando conocí mejor a esta mujer, le di el nombre de la protagonista de una famosa poesía. "El Angel de la Casa". Ella era quien solía obstaculizar mi trabajo, metiéndose entre el papel y yo, cuando escribía reseñas de libros. Ella era quien me estorbaba, quien me hacía perder el tiempo, quien de tal manera me atormentaba que al fin la maté...

La describiré con la mayor brevedad posible. Era intensamente comprensiva. Era intensamente encantadora. Carecía totalmente de egoísmo. Destacada en las difíciles artes de la vida familiar. Se sacrificaba a diario. Si había pollo para comer, se quedaba con el muslo; si había una corriente de aire, se sentaba en medio de ella; en resumen, estaba constituida de tal manera que jamás tenía una opinión o un deseo propio, sino que prefería siempre adherirse a la opinión y al deseo de los demás. Huelga decir que sobre todo era pura. Se estimaba que su belleza constituía su principal belleza. Su mayor gracia eran sus rubores.

En aquellos tiempos, los últimos de la reina Victoria, cada casa tenía su Angel. Y, cuando comencé a escribir, me tropecé con él, ya en las primeras palabras.Proyectó sobre la página la sombra de sus alas, oí el susurro de sus faldas en el cuarto. Es decir, en el mismo instante en que tomé la pluma en la mano para reseñar la novela escrita por un hombre famoso, el Angel se deslizó situándose a mi espalda, y murmuró: "Querida, eres una muchacha, escribes acerca de un libro escrito por un hombre. Sé comprensiva, sé tierna, halaga, engaña, emplea todas las artes y astucias de nuestro sexo. Jamás permitas que alguien sospeche que tienes ideas propias. Y, sobre todo, sé pura". Y el Angel intentó guiar mi pluma."

"Me volví hacia el Angel y le eché las manos al cuello. Hice cuanto pude para matarlo. Mi excusa, en el caso de que me llevaran ante los tribunales de justicia, sería la legitima defensa. Si no lo hubiera matado, él me hubiera matado a mí. Hubiera arrancado el corazón de mis escritos. Sí, por cuanto, en el mismo momento en que puse la pluma sobre el papel, descubrí que ni siquiera la crítica de una novela se puede hacer, si tener opiniones propias, sin expresar lo que se cree de verdad, acerca de las relaciones humanas, de la moral y del sexo. Y, según el Angel de la Casa, las mujeres no pueden tratar libre y abiertamente esas cuestiones. Deben servirse del encanto, de la conciliación, deben, dicho sea lisa y llanamente, decir mentiras si quieren tener éxito.

En consecuencia, siempre que me daba cuenta de la sobra de sus alas o de la luz de su aureola sobre el papel, cogía el tintero y lo arrojaba contra el Angel de la Casa. Tardó en morir. Su naturaleza ficticia lo ayudó en gran manera. Es mucho más difícil matar a un fantasma que matar una realidad. Siempre regresaba furtivamente, cuando yo imaginaba que ya lo había liquidado. Pese a que me envanezco de que por fin lo maté, debo decir que la lucha fue ardua, duró mucho tiempo, tiempo que yo hubiera podido dedicar a aprender gramática griega, o a vagar por el mundo en busca de aventuras. Pero fue una verdadera experiencia, una experiencia que tuvieron que vivir todas las escritoras de aquellos tiempos. Entonces, dar muerte al Angel de la Casa formaba parte del trabajo de las escritoras.

El arte de comunicar los riesgos

Los médicos necesitan saber cómo representar la información para que sus pacientes puedan comprender lo que ésta significa. El empleo de las frecuencias naturales es una forma más comprensible de comunicar los riesgos a los pacientes.

Es necesario que los médicos encuentren mejores modos de comunicar los riesgos a los pacientes.

Una revisión Cochrane de 2011 llegó a la conclusión de que los profesionales sanitarios y los pacientes “entienden la frecuencias naturales mejor que las probabilidades.” Un artículo de 2011 del Annals of Internal Medicine comunicó lo contrario, que “las frecuencias naturales no son el mejor formato para comunicar los beneficios y los efectos secundarios del tratamiento”.

¿Cómo deben los médicos manejar estos mensajes contradictorios?

Como suele suceder, la contradicción está en las definiciones pero no en los datos. Ulrich Hoffrage y el autor de este artículo introdujeron el término“frecuencias naturales” a fines de la década de 1990 y en los primeros estudios mostraron que estas frecuencias favorecen la comprensión del valor pronóstico positivo entre los legos, los médicos y los estudiantes de medicina.

Una frecuencia natural es la frecuencia conjunta de dos hechos, como el número de pacientes con una enfermedad y las personas con resultado positivo de determinada prueba, y es una alternativa a presentar la misma información en probabilidades condicionales, como la sensibilidad y la especificidad. Las probabilidades condicionales tienden a confundir a muchas personas, incluidos los profesionales sanitarios. El siguiente problema lo ilustra (por conveniencia, las probabilidades se expresan en porcentajes).

Las frecuencias naturales, en cambio, ayudan a ver a través de la desorientación mental.

Supongamos que empleamos la mamografía en determinada región para la pesquisa del cáncer de mama. Se tiene la siguiente información:

• La probabilidad de que una mujer sufra cáncer de mama es del 1% (prevalencia).

• Si una mujer sufre cáncer de mama, la probabilidad de que su mamografía sea positiva es del 90% (sensibilidad).

• Si la mujer no sufre cáncer de mama, la probabilidad de que de todas maneras su mamografía sea positiva es del 9% (la tasa de falsos positivos).

•Si la mamografía es positiva:

¿Cuál es la probabilidad de que en realidad sufra cáncer de mama?

Cuando preguntó esto a 160 ginecólogos al comienzo de una sesión de educación médica continua acerca de conocimientos sobre riesgo, la mayoría (el 60%) creían que la respuesta era 80-90% y el 19% creían que era 1%. Si los pacientes se enteraran de esta variabilidad, se atemorizarían y con buenos motivos.

Las frecuencias naturales, en cambio, ayudan a ver a través de la desorientación mental. Para expresarlas, se toma una cantidad de gente lo bastante numerosa (alrededor 100 o 1000, según la prevalencia) y se descompone este número en frecuencias naturales:

• 10 de cada 1000 mujeres sufren cáncer de mama.

• De estas 10 mujeres con cáncer de mama, 9 tendrán mamografía positiva.

• De las 990 mujeres sin cáncer de mama, unas 89, no obstante, tendrán mamografía positiva.

Ahora es más fácil reconocer la respuesta. Cabe esperar que 98 mujeres en total tengan una mamografía positiva. Nueve de ellas sufren cáncer de mama. Por lo tanto, el valor pronóstico positivo es de 9/98 (9,2%), o aproximadamente una de cada 10.

Es decir, cabe esperar que de cada 10 mujeres con mamografía positiva, nueve tengan resultados falso positivos.

Después de esta única sesión, la mayoría de los ginecólogos (87%) podían traducir las sensibilidades y los falsos positivos a frecuencias naturales y calcular el valor pronóstico positivo.

Las frecuencias naturales facilitan la comprensión. Hasta niños de 10 años pueden determinar el valor pronóstico positivo al presentarles frecuencias naturales, a menudo para sorpresa de sus maestros, pero no son capaces de hacerlo con las probabilidades condicionales. ¿A qué se debe esto? Para calcular la probabilidad de cáncer frente a una prueba positiva a partir de las probabilidades, necesitamos emplear la regla de Bayes, una fórmula compleja que implica tres multiplicaciones. Las frecuencias naturales, en cambio, no exigen estas multiplicaciones.

¿Por qué entonces el artículo de Annals of Internal Medicine no encontró esta ventaja?

Sencillamente porque no examinó las frecuencias naturales.

Las frecuencias naturales son frecuencias conjuntas, como el número de mujeres (9) con mamografías positivas y que sufren cáncer de mama. Difieren de las frecuencias simples, como 2 de cada 10 personas con pruebas positivas.

De la misma manera, las probabilidades condicionales y las probabilidades simples no son lo mismo.

Lo que hizo el artículo del Annals of Internal Medicine fue comparar los porcentajes simples (como el 2% de las personas que tomaron un fármaco tuvo diarrea) con las frecuencias simples (20 de cada 1000 personas que tomaron el fármaco tuvieron diarrea), a las que llamó frecuencias naturales. Sin embargo, la ventaja de cálculo no se aplica a las frecuencias simples.

Al programa de la computadora no le interesa si los datos corresponden a probabilidades condicionales o frecuencias naturales, pero esto evidentemente le importa a las personas.

Los profesionales sanitarios necesitan saber cómo representar la información para que sus pacientes puedan comprender lo que ésta significa. Proporcionar una representación útil es una habilidad clave en el arte de comunicar el riesgo. Sin embargo, entender el resultado de las pruebas no es un punto fuerte de la mayoría de los médicos. Para remediar esta situación, todo plan de estudios debería incluir el estudio de estadísticas sanitarias.

Las representaciones eficaces, como éstas, existen, pero es necesario enseñarlas. 

Fuente: web IntraMed

Suplemento de O2 en pacientes con ACV agudo

Falta evidencia convincente que apoye el suplemento de O2 para la atención de los pacientes con ACV agudo. Una completa revisión que ayuda a resolver el dilema.

El accidente cerebrovascular (ACV) es la tercera causa más común de muerte y la principal causa de discapacidad en los países desarrollados. La atención especializada en unidades de ACV está bien establecida ya que previene la muerte y la discapacidad luego del ACV. Sin embargo, no está claro cuáles son los aspectos del la atención del ACV que son importantes para mejorar los resultados.

Los pacientes atendidos en la unidad de ACV tienen más posibilidad de recibir O2 suplementario que en las salas generales no especializadas. Bravata y col. comprobaron que en la unidad de ACV el principal procedimiento asociado con mejores resultados fue el tratamiento con O2 de todos los episodios de hipoxia. La hipoxia leve es común en los pacientes con ACV y puede tener efectos adversos muy importantes sobre el cerebro isquémico después del episodio.

Mientras que los adultos con circulación cerebral normal pueden compensar la hipoxia leve aumentando el flujo sanguíneo cerebral, no sucede lo mismo con los pacientes cuyo cerebro sigue todavía isquémico luego del ACV. La hipoxemia en las primeras horas después de la hospitalización se asocia con mayor riesgo de muerte.

La oxigenoterapia no se hace sin problemas. El tubo que conecta al paciente a la fuente de O2 impide la movilización precoz y lo pondría en riesgo de infección. Las alteraciones fisiológicas asociadas con la oxigenoterapia pueden incluir la absorción de atelectasias; el empeoramiento del ajuste de la ventilación-perfusión; la vasoconstricción coronaria, cerebral y sistémica y una reducción del gasto cardíaco.

Los modelos animales y los estudios in vitro muestran que el O2 favorece la formación de radicales libres tóxicos, provocando mayor daño en el cerebro isquémico, especialmente durante la reperfusión. El estrés oxidativo también ha sido responsabilizado de la activación de las vías de señalización celular, la cual lleva a la apoptosis y la muerte de las neuronas.

Aunque algunas investigaciones apuntan hacia los efectos adversos de la hiperoxia en el cerebro isquémico, cierta evidencia apoya la noción de que la hiperoxia normobárica (hiperoxia inducia por oxigenoterapia con presión atmosférica normal) puede ser neuroprotectora.

¿Cuál es la evidencia del dilema?
Los autores revisaron la base de datos de PubMed, Medline y Embase y la biblioteca Cochrane en búsqueda de trabajos aleatorizados controlados que comparen la oxigenoterapia con el placebo o el no tratamiento en pacientes con ACV agudo , como así otros datos relevantes de la literatura utilizando los términos “oxygen”, “hypoxia” o “anoxia “y “stroke”. Se incluyeron solamente los artículos sobre oxigenoterapia normobárica.

¿Se debe hacer oxigenoterapia de rutina en los pacientes con accidente cerebrovascular agudo? 
Los autores comprobaron que un trabajo casi aleatorizado y 2 estudios piloto aleatorizados y controlados estudiaron el resultado del suplemento de O2 después del ACV. El estudio casi aleatorizado enroló 550 pacientes consecutivos que se hallaban dentro de las 24 horas de ocurrido el ACV agudo, los que dentro de las primeras 24 horas fueron tratados con O2 mediante cánula nasal, a una velocidad de 3 L/min, o sin oxigenoterapia de rutina.

Los hallazgos no mostraron diferencias en la supervivencia al año o en la discapacidad a los 9 meses. El análisis de subgrupo indicó una tendencia hacia mejores resultados en los pacientes con ACV grave que recibieron O2 y una tendencia a adversa en los ACV leves, pero el tamaño del estudio fue demasiado pequeño para definir a los pacientes que posiblemente pueden obtener beneficios con certeza.

En 2 estudios piloto más pequeños, aleatorizados y controlados, 16 pacientes recibieron O2 humidificado con flujo elevado, a 45 L/min con máscara facial simple─usando un flujómetro que puede liberar 75 L/min o haciendo tratamiento controlado (aire ambiente) durante 8 horas dentro de las 12 horas de comenzados los síntomas. Los pacientes estuvieron potencialmente protegidos del daño tisular por infarto, indicado por una alteración de la perfusión-difusión en la resonancia magnética. A las 24 horas, la resonancia magnética mostró una tendencia a una mejor perfusión; también se comprobó un beneficio clínico a los 3 meses. En un estudio piloto más grande (Stroke Oxygen Pilot Study), en las primeras 24 horas de la internación los pacientes con ACV agudo fueron asignados al azar para recibir oxigenoterapia durante 72 horas a un flujo de 2 L/min o 3 L/min, dependiendo de la saturación de O2 basal o, recibir O2 suplementario en forma no sistemática.

Luego de 1 semana, el estado neurológico fue similar en ambos grupos pero el grado de recuperación (diferencia entre los puntajes neurológicos basales y a la semana) fue significativamente mejor en el grupo que recibió O2 suplementario. A los 6 meses, la comparación directa no mostró diferencias en los resultados funcionales, aunque los investigadores notaron una tendencia a un mejor resultado en los pacientes que recibieron O2 luego de corregir las diferencias en la gravedad del ACV basal y los factores pronósticos. Estos resultados son prometedores pero requieren la confirmación e un estudio más grande, ya en curso.

Las guías clínicas para el suplemento de O2 luego del ACV difieren entre los países y han sido modificadas a lo largo del tiempo. Ninguna de las recomendaciones está basada en evidencia surgida de estudios clínicos controlados. No es de sorprender, dicen los autores, que aún no se haya establecido cuál es el mejor tratamiento con O2 de los pacientes con ACV. En una encuesta británica realizada a médicos que atienden ACV halló que la mitad de ellos comenzaría la oxigenoterapia luego del ACV si la saturación de O2 es <95%, un punto de corte que fue luego incluido en las guías del Reino Unido y europeas para el ACV.

¿Cómo se debe administrar el O2 a los pacientes con accidente cerebrovascular?
Un pequeño estudio (n=46) comparó el tratamiento con O2 mediante una máscara de Venturi que libera 40% de O2 con cánula nasal a una velocidad del flujo de 2 L/min, dentro de las 48 horas de un infarto agudo de la arteria cerebral media y no halló diferencias significativas en la mortalidad (6% vs.  24%) ni en las complicaciones. Cuando se les permitió elegir, los pacientes con ACV prefirieron las cánulas nasales a las máscaras faciales (73% de 21 pacientes a los que se les preguntó).

¿Cuándo se debe indicar el suplemento de O2?
Luego del ACV, la hipoxia es común, en particular mientras el paciente es trasladado de una sala a otra, o mientras se halla en el cabezal del escáner, o durante la noche, cuando la saturación media de O2 es aproximadamente 1% más baja que la saturación de O2 al despertar, ambas en pacientes con ACV y en los controles. El 23% de los pacientes con ACV agudo con una saturación de O2 normal durante el día pasa más de 30 minutos con una saturación de O2 <90% en horas de la noche.

Se ha hallado apnea  del sueño en el 60-70% de los pacientes en los primeros momentos del ACV. Un estudio en voluntarios sanos comprobó que la hipoxemia provoca un aumento compensatorio del flujo sanguíneo cerebral durante la vigilia pero no durante el sueño y por lo tanto hay mayor posibilidad de que haya hipoxia del tejido cerebral durante la noche. Por lo tanto, probablemente el suplemento de O2 sea más importante a la noche que durante el día. No se han publicado estudios de la saturación de O2 o del tratamiento de los pacientes en los primeros momentos del ACV (por ej, durante el traslado en la ambulancia).

¿Durante cuánto tiempo se debe administrar O2?
Dos estudios en los que se administró O2 durante 8 y 24 horas no mostraron beneficios. Un estudio piloto de oxigenoterapia durante 72 horas mostró una mejoría en la recuperación neurológica, 1 semana después pero no halló diferencias significativas en los resultados funcionales a los 6 meses. En la actualidad, los autores manifiestan que no saben si habría que dar O2 suplementario en forma sistemática, con qué precocidad comenzar su administración y por cuánto tiempo continuar el tratamiento.

¿Puede la investigación en curso brindar evidencia relevante?
Una investigación del Current Controlled Trials Register (ISRCTN), el meta  Registro de Estudios Controlados, y el Registro Gubernamental de Estudios Clínicos de EE. UU. identificó un estudio en marcha, uno terminado prematuramente y otro completado pero no publicado, sobre el tratamiento con O2 del ACV agudo, utilizando los términos de búsqueda “stroke” y “oxygen”.

El Stroke Oxygen Study (ISRCTN52416964), una investigación en curso aleatorizada y controlada de 6.600 pacientes con ACV isquémico agudo, comparó los efectos sobre la recuperación neurológica a la semana y funcional a los 3 meses de la oxigenoterapia fija sistemática (3 L/min si la saturación de O2 basal era ≤93%,y 2 L/min si la saturación de O2 basal era >93%) durante 72 horas o solamente durante la noche durante 3 noches, con el manejo habitual (O2 según necesidad).

El Normobaric Oxygen in Acute Ischaemic Stroke Trial (NCT00414726), un estudio aleatorizado y controlado que enroló pacientes dentro de las 9 horas de ocurrido el ACV isquémico agudo comparó el efecto de las dosis elevadas de O2 (30-45 L/min con máscara facial) administradas durante un período de 8 horas, con los controles (respirando aire ambiente a la misma velocidad de flujo) y evaluó la recuperación neurológica a las 4 y 24 horas. Este trabajo tuvo como objetivo enrolar a 240 pacientes pero fue interrumpido precozmente debido al desequilibrio de muertes en favor del grupo control (17/43 con O2 vs. 7/43 respirando aire ambiente). Estos resultados están disponibles en el sitio web clinicaltrials.gov pero no han sido publicados en una revista.

Un estudio aleatorizado y controlado del efecto del bajo flujo de O2 sobre los gases en sangre capilar realizado en 40 pacientes con ACV agudo (ISRCTN75718175) ha sido completado pero todavía no ha sido publicado por ningún medio.

¿Qué debe hacerse ante el dilema?
Hasta que la evidencia muestre si el suplemento rutinario de O2 mejora los resultados, los pacientes con ACV agudo solo deben recibir O2 para mantener la saturación dentro de los límites normales. Los pacientes deben ser controlados regularmente para detectar la hipoxia, especialmente durante la noche, o durante los traslados entre salas y mientras se encuentra en el cabezal del escáner.

Es importante recordar que la hipoxia es un síntoma de un problema subyacente y no una enfermedad en sí misma, y que pone de manifiesto una alteración en la transferencia de gases o en la regulación de la actividad respiratoria. El tratamiento ciego de la hipoxia sin hacer los estudios pertinentes puede enmascarar los riesgos ya que es un signo importante de la presencia de una condición que pone en peligro de vida, retardando su detección y tratamiento. Antes de comenzar la oxigenoterapia deben realizarse las medidas básicas de reanimación como la revisación y depuración de la vía aérea y la optimización de la posición del paciente. Luego, es importante establecer y tratar la causa de la hipoxia.

En todos los pacientes con saturación de O2 baja o en descenso es importante el manejo de las secreciones en las vías aéreas superiores, la neumonía, el embolismo pulmonar, la insuficiencia cardíaca y los efectos de los sedantes sobre el centro respiratorio.

Recomendaciones para la oxígenoterapia en las guías nacionales e internacionales British Thoracic Society Guideline for Emergency Oxygen Use in Adult Patients • Solo se puede administrar O2 suplementario para lograr una saturación de 94-98%, 88-92%, o en los pacientes con riesgo de fallo respiratorio tipo II (2008) UK National Clinical Guidelines for Stroke • La concentración de O2 arterial se debe mantener dentro de los límites normales (2004) • Administrar O2 si la saturación es <95% (2008) European Stroke Initiative and European Stroke Organization Recommendations for Stroke Management • Dar O2 a una velocidad de 2-4 L/min cuando está indicado (2003) • Administrar O2si la saturación es <92% (2007) • Administrar O2 si la saturación es <95% (2008) American Stroke Association Guidelines • Administrar O2 si la saturación es <95% (2003, 2005) • Administrar O2 si la saturación es <93% (2007)

Recomendaciones para futuras investigaciones • ¿Cómo se compara el monitoreo intensivo con el tratamiento de rutina? • ¿Qué efectividad tiene el suplemento nocturno de O2 comparado con el suplemento continuo? • ¿Debe ser muy precoz el inicio del tratamiento para mejorar el resultado (antes de la admisión hospitalaria)? • Si el suplemento de O2 es efectivo, ¿cuál es la dosis y la duración del tratamiento óptimas y cuál es el mejor modo de administración? • ¿Hay subgrupos de pacientes que responden mejor (pacientes con ictus isquémico apoplejía hemorrágica; los que recibieron tratamiento trombolítico; aquellos con una gran diferencia en el déficit de difusión-perfusión en la resonancia magnética)? • ¿Hay un límite de la saturación de O2 por encima del cual el suplemento de O2 ya no es eficaz?

Referencias

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HIPERTENSIÓN RESISTENTE

Una revisión completa de la evidencia sobre el diagnóstico, la evaluación y el tratamiento de la hipertensión resistente. Diferencias con la seudo hipertensión resistente.

La carga de morbilidad atribuible a la hipertensión es muy importante, representa o contribuye al 62% de todos los accidentes cerebrovasculares y al 49% de todos los casos de enfermedad cardíaca, dando lugar a un estimado de 7,1 millones de muertes por año lo que es equivalente al 13% del total de muertes en todo el mundo. Aunque la mayoría de los casos de hipertensión puede ser exitosamente tratada mediante modificaciones del estilo de vida, fármacos, o ambos, dentro de esta población se halla una cohorte en el extremo del espectro del riesgo cardiovascular constituida por individuos con hipertensión resistente (HR) al tratamiento.

¿Qué es la hipertensión resistente?

Las guías internacionales han definido a la HR como un aumento de la presión arterial >140/90 mm Hg a pesar del tratamiento con al menos 3 agentes antihipertensivos (uno de los cuales suele ser un diurético), con dosis óptimas o con las dosis mejor toleradas. La guía reciente del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) ha sido la más acotada para definir formalmente la HR al indicar que, comúnmente, los 3 agentes antihipertensivos deben ser un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un bloqueante de los receptores de angiotensina (BRA) más un bloqueante de los canales de calcio más un diurético tiazídico.

La guía NICE también indica que el diagnóstico de HR debe hacerse solamente después de haber confirmado el control inadecuado de la presión arterial a pesar del tratamiento, utilizando el monitoreo ambulatorio de presión arterial (presión arterial media durante el día >135/85 mm Hg) y excluyendo así la denominada hipertensión de ”guardapolvo blanco”. La presión objetivo óptima más aceptada para los pacientes tratados por HR es <140/90 mm Hg, como también para los pacientes hipertensos en general, aunque el objetivo puede ser más bajo en los diabéticos o en los pacientes con enfermedad renal crónica.

¿Quiénes sufren hipertensión resistente?

Los datos de estudios de población prospectivos y sección transversal del control de la hipertensión realizados en España y EE. UU. indican que la prevalencia de la HR es del 7,6% y el 8,9%, respectivamente. En una encuesta reciente, la Health Survey for England, el 20% de los hipertensos tenía mal controlada la presión arterial a pesar de la administración de al menos 3 fármacos; estos porcentajes significan que existe una población con HR que ronda los 0,5–1 millones de individuos, solamente en Inglaterra. Un análisis post hoc de varios estudios clínicos de hipertensión (ALLHAT, ASCOT, ACCOMPLISH, LIFE, INVEST, CONVINCE5-10) muestra que la prevalencia de HR alcanza al 35%.

Sin embargo, estas poblaciones altamente seleccionadas tienden a ser de mayor edad y estar constituidas por pacientes con mayor riesgo individual y mayor comorbilidad cardiovascular que la población hipertensa general. El conjunto de datos de los primeros trabajos clínicos con los hallazgos surgidos de estudios de observación actuales indica una prevalencia de HR del 10-20%.

En un estudio estadounidense de 205.750 pacientes hipertensos se comprobó una incidencia de HR del 1,9%, después de un seguimiento de 18 meses (pacientes tratados con 3 antihipertensivos). Entre los pacientes que tomaron 3-4 medicamentos durante al menos 1 mes (n = 24.499), la prevalencia fue del 16.2%. Los resultados fueron ajustados posteriormente excluyendo a los individuos con seudo HR e incluyendo a una gran población étnicamente diversa.

El análisis también reveló que los pacientes con HR habían experimentado casi 50% más efectos cardiovasculares adversos durante una media de seguimiento de 3,8 años, comparados con los pacientes con presión arterial controlada mediante ≤3 fármacos antihipertensivos. Este mayor riesgo provino en gran parte del desarrollo de enfermedad renal crónica. Sin embargo, el pronóstico a largo plazo preciso de los pacientes con HR todavía no ha sido establecido. Ciertas características de los pacientes se asocian con mayor posibilidad de desarrollar HR al tratamiento. Muchas de estas características se asocian con eventos cardiovasculares adversos y ponen de relieve la necesidad de un tratamiento efectivo.

Características típicas de los pacientes con hipertensión resistente • Edad avanzada, especialmente >75 años • Presión arterial basal elevada y cronicidad de la hipertensión no controlada • Daño en órganos blanco (hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad renal crónica) • Diabetes • Obesidad • Enfermedad vascular aterosclerótica • Rigidez aórtica • Sexo (mujeres) • Origen étnico (raza negra) • Exceso de sodio en la dieta

 ¿Cómo se diagnostica la hipertensión resistente?

Hipertensión aparente o seudo resistente

Antes de hacer el diagnóstico de HR se debe excluir la hipertensión aparente o seudo resistente. Se trata del control inadecuado de la presión arterial en un paciente que está recibiendo un tratamiento apropiado y que no tiene realmente HR. En su mayor parte, la seudo HR surge de: a) una mala técnica de medición de la presión arterial en el consultorio, b) el efecto del “guardapolvo blanco”, c) el mal cumplimiento por parte del paciente del tratamiento prescrito o, d) un régimen antihipertensivo subóptimo. 

Factores asociados con la hipertensión seudo resistente Antes de hacer el diagnóstico de HR verdadera, estos factores deben ser considerados, buscados y eliminados. Factores relacionados con el paciente • Efecto del guardapolvo blanco • Arterias ateroscleróticas o muy calcificadas que son poco compresibles a la palpación, dando lugar a un conjunto de artificios relacionados (especialmente en los pacientes de edad avanzada) • Escasa adherencia del paciente al tratamiento:      -Efectos secundarios de la medicación antihipertensiva       -Regímenes con dosis complicadas       -Educación inadecuada del paciente       -Fallas de memoria o problemas psiquiátricos o cognitivos (sobre todo en los pacientes de edad avanzada)        -Mala relación médico-paciente        -Costos elevados de los medicamentos (en algunos sistemas de salud) Factores relacionados con el médico • Técnica de medición de la presión arterial en el  consultorio deficiente • Inercia clínica • Dosis de fármacos antihipertensivos insuficientes • Elección inadecuada de las combinaciones de antihipertensivos • Falta de comunicación y de deseo de invertir en la educación del paciente

 Los médicos también deben reconocer y aceptar que la “inercia clínica” representa un papel importante en el manejo subóptimo de la hipertensión, particularmente cuando el paciente requiere varios fármacos. Ese término puede comprender un mal conocimiento de las guías clínicas, la aceptación equivocada de una presión arterial elevada o una subestimación del riesgo de enfermedad cardiovascular, todo lo cual puede llevar a un tratamiento subóptimo. Antes de hacer el diagnóstico definitivo de HR es muy importante identificar los factores intervinientes del paciente y del médico y eliminarlos.

¿Cuál es el mejor método para evaluar la presión arterial?

En un análisis retrospectivo de historias clínicas de un registro español, el 40% de los pacientes tenía diagnóstico de HR basado en las mediciones de la presión arterial en el consultorio, pero una evaluación posterior mediante presurometría ambulatoria comprobó que esos pacientes experimentaban el efecto del “guardapolvo blanco”. Esto enfatiza la importancia de dicho efecto y también del uso del monitoreo ambulatorio de presión arterial para confirmar la HR, como lo recomienda la guía NICE.

¿Qué factores del estilo de vida contribuyen a la hipertensión resistente?

Una vez diagnosticada la HR verdadera, el próximo paso es evaluar si el paciente tiene factores que contribuyen potencialmente modificables.

Factores que contribuyen a la hipertensión resistente   Estilo de vida • Obesidad • Consumo excesivo de alcohol • Exceso de sodio en la dieta • Consumo de cocaína y anfetaminas Relacionados con medicamentos • Anti-inflamatorios no esteroides • Anticonceptivos hormonales─los más frecuentemente asociados con hipertensión arterial son los anticonceptivos orales combinados; la terapia hormonal en la menopausia tiene efectos mínimos sobre la presión arterial • Hormonas esteroides suprarrenales • Agentes simpaticomiméticos (descongestivos nasales, pastillas para adelgazar) • Eritropoyetina, ciclosporina y tracolimus • Regaliz (suprime el metabolismo del cortisol) • Suplementos herbarios (Ephedra, naranja amarga, etc) Sobrecarga de volumen • Insuficiencia renal progresiva • Ingesta elevada de sal • Tratamiento diurético inadecuado Causas secundarias de HR y sus características • Hiperaldosteronismo primario─ hipopotasemia, fatiga, niveles bajos de renina a pesar del tratamiento farmacológico que se esperaría eleve los niveles de renina (es decir, un IECA o BRA además de un bloqueante de los canales de calcio y un diurético), generalmente los niveles de aldosterona se elevan pero no de modo extremo • Estenosis de la arteria renal ─ soplos carotideos, abdominales o femorales, antecedente de edema pulmonar, mujeres jóvenes (displasia fibromuscular), antecedente de enfermedad aterosclerótica • Enfermedad renal parenquimatosa ─ albuminuria o hematuria microscópica, alteraciones bioquímicas, nicturia, edema • Apnea obstructiva del sueño, obesidad, cuello corto, somnolencia diurna, ronquidos, despertares nocturnos frecuentes, testigos de la apnea • Feocromocitoma ─ palpitaciones episódicas, cefaleas, sudoración • Enfermedades tiroideas ─palpitaciones episódicas. Signos oculares, pérdida o ganancia de peso, calor o intolerancia al frío, insuficiencia cardíaca, taquicardia, bradicardia, ansiedad o fatiga. En general, el hipertiroidismo aumenta la presión arterial sistólica, mientras que el hipotiroidismo aumenta la presión arterial diastólica • Síndrome de Cushing ─ obesidad centrípeta, facies de luna llena, estrías abdominales, deposición de grasa interescapular • Coartación de aorta─retardo radio-radial o radio-femoral, disminución de los pulsos femorales, muescas costales en la radiografía de tórax • Tumores intracraneanos ─cefalea a la mañana temprano, antecedentes familiares

La obesidad es un cuadro común en los pacientes con HR, en parte debido a la asociación con la retención de sodio, la mayor actividad del sistema nervioso simpático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). En Alemania, el estudio HYDRA de 45.125 pacientes obesos (índice de masa corporal [IMC] >40) de atención primaria mostró que estos pacientes tenían 5,3 más probabilidad de requerir tratamiento antihipertensivo con 3 fármacos y 3,2 veces mayor probabilidad de requerir 4  agentes antihipertensivos para alcanzar el control de la presión arterial, comparados con individuos con un IMC normal (<25).

La relación entre la prevalencia de la hipetensión, el consumo de alcohol y la presión arterial es lineal. En general, el consumo moderado de alcohol no aumenta la presión arterial pero el consumo excesivo (>21 unidades/semana para los hombres, >14 unidades/semana para las mujeres; 1 unidad = 8 g o 10 ml d alcohol o 474 ml de cerveza, o un vaso de vino o un trago de bebida destilada), además del estado de ebriedad, se asocia con hipertensión, aumento del riesgo de accidente cerebrovascular y mal pronóstico general.

Se debe interrogar al paciente sobre el uso potencial de drogas exógenas prescritas o recreativas y, si es posible, suspender, minimizar o sustituir los agentes agresores. Los efectos de esos agentes pueden ser muy variables e impredecibles, ya que la mayoría de los pacientes puede acusar efectos mínimos y otros experimentar elevaciones importantes de la presión arterial. Si hay dudas en cuanto a cuál de los agentes es el que debe ser modificado, es muy útil la opinión especializada.

Un factor de HR es el consumo excesivo de sal. Los pacientes con HR tienden a consumir más sal que la población general, excediendo los 10 g/día, lo que aumenta la presión arterial y entorpece la acción de todos los agentes antihipertensivos en general. El efecto es mayor en los individuos que son particularmente sensibles a la sal, los individuos de raza negra y aquellos con enfermedad renal crónica. Por lo tanto, es importante revisar la ingesta de sal del individuo y brindar consejo dietético, recomendando consumir <6 g/día.

¿Cuáles son las causas secundarias de hipertensión resistente?

La prevalencia de la hipertensión secundaria es mayor en las personas con HR comparadas con la población hipertensa general. Los estudios indican que el 5–10% de los pacientes con HR tienen una causa subyacente secundaria—siendo las más comunes el hiperaldosteronismo y la enfermedad renal, la estenosis de la arteria renal y la apnea obstructiva del sueño. Para los médicos no especializados es importante poder reconocer los signos y síntomas sugerentes de un proceso patológico subyacente, con el fin de solicitar los exámenes complementarios apropiados, y la probable derivación al especialista.

¿Cuál es el órgano más dañado en la hipertensión resistente?

Los daños orgánicos principales son la hipertrofia ventricular izquierda, la retinopatía hipertensiva y la enfermedad renal (albuminuria persistentemente elevada, hematuria o deterioro renal). El electrocardiograma, el ecocardiograma, el fondo de ojo, los análisis bioquímicos y las imágenes ayudarán al diagnóstico.

¿Qué es la adherencia al tratamiento supervisado?

Algo que hay que tener en cuenta en los pacientes con HR es su adherencia al tratamiento, lo que es muy importante en vista de que la hipertensión es muy asintomática y es tratada con múltiples fármacos. Cada vez se son más utilizadas las clínicas de “supervisión directa del tratamiento” que funcionan en los centros especializados, donde los pacientes toman los medicamentos en forma supervisada para luego monitorear su presión arterial mediante el registro ambulatorio o domiciliario, durante 6-24 horas, con el fin de confirmar si hay respuesta al tratamiento supervisado. En las clínicas especializadas también se miden los metabolitos farmacológicos para confirmar y evaluar la adherencia al tratamiento.

Evaluación bioquímica de los pacientes con sospecha de hipertensión resistente Antes de derivar al paciente al especialista se deben llevar a cabo pruebas bioquímicas preliminares, ya que pueden ayudar a: detectar una causa potencial secundaria de HR, según los antecedentes del paciente y el examen físico; indicar la presencia de disfunción renal; y vigilar la respuesta y los efectos colaterales de los agentes antihipertensivos. • Urea y electrolitos • Estimación del índice de filtrado glomerular • Glucemia •Determinar los niveles de renina plasmática o de aldosterona • Determinar la eliminación urinaria de metanefrinas o normetanefrinas (por el feocromocitoma) • Análisis de orina─microalbuminuria y macroalbuminuria, hematuria

¿Cuál es el tratamiento disponible para la hipertensión resistente?

Intervención no farmacológicaLa etiología de la HR verdadera es casi siempre multifactorial, por lo que es necesario emplear estrategias que abarquen la identificación y la modificación de los factores contribuyentes. Por lo tanto, se recomienda el descenso de peso, los ejercicios regulares, el consumo elevado de fibras, una dieta hipograsa e hiposódica y la moderación en el consumo de alcohol y cafeína; además, la cesación o la disminución del consumo de sustancias exógenas que interfieran con el tratamiento.

La indicación de estudios de detección para hallar las causas secundarias depende de las evaluaciones clínica y bioquímica iniciales, con exámenes y tratamientos apropiados y la derivación oportuna al especialista. Es importante alentar al paciente a cumplir el tratamiento ayudándolo con intervenciones educativas, motivadoras y también a hacerse cargo del manejo de su enfermedad (fomentar el examen médico frecuente por un equipo multidisciplinario, aconsejar el monitoreo domiciliario de la presión arterial para evaluar la respuesta terapéutica y establecer metas realistas).

Intervención farmacológicaLos pacientes con diagnóstico de HR recibirán o han recibido al menos 3 fármacos antihipertensivos y NICE recomienda que la combinación incluya fármacos con acciones potencialmente sinérgicas—es decir, un IECA o un BRA más un bloqueante de los canales de calcio más un diurético tiazídico. Otras guías muestran un amplio consenso con esta recomendación, pero no siempre ha sido explícitamente indicada en esta forma escalonada.

Un interrogante es ¿cuál sería el cuarto fármaco para agregar al tratamiento de la HR? Hasta el momento, no se han realizado estudios clínicos que comparen específicamente las diversas opciones terapéuticas disponibles. Por otra parte, es imposible que una clase de fármaco agregado a los 3 ya mencionados sea el ideal para cada caso de HR. Lo que es claro es que no se recomienda el bloqueo dual del SRAA, es decir, la combinación de un IECA con un BRA debido a la falta de evidencia en la HR, la falta de un “valor agregado” y del mayor riesgo de eventos adversos que mostraron los pacientes de alto riesgo que participaron en el estudio ONTARGET.

La mejor evidencia disponible, aunque débil, se basa en observaciones y avala el uso de dosis bajas de espironolactona (25 mg, 1 vez/día, aumentando a 50 mg, 1 vez/día), la que se prefiere como cuarto agente farmacológico cuando la potasemia es ≤4,5 mEq/L. La espironolactona bloquea la acción de la aldosterona en el receptor de mineralocorticoides, de modo que se produce la estimulación de la natriuresis y disminuye la sobrecarga de líquidos.

La espironolactona también puede superar el fenómeno de “rebote de la aldosterona” observado cuando hay un antagonismo crónico del SRAA, en el que la aldosterona escapa al bloqueo y los niveles retornan a sus valores basales. En los pacientes con HR, la espironolactona también induce la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, independientemente del estado de la aldosterona y reduce los volúmenes intracardíacos en los pacientes con hiperaldosteronismo.

El efecto adverso principal de la espironolactona es la tensión mamaria y la ginecomastia, ambas relacionadas con la dosis y la duración de tratamiento, pero antes de que ambas se desarrollen pueden transcurrir varios meses o años. Comúnmente, revierten luego de suspendido el fármaco. Si la respuesta de la presión arterial a la espironolactona fue satisfactoria pero el fármaco ha sido suspendido debido a la ginecomastia se puede sustituir por amilorida o eplerenona (no tan potentes como la espironolactona, por lo que pueden se necesarias dosis más elevadas que las usuales).

Cuando se usan diuréticos ahorradores de potasio existe el riesgo dehiperpotasemia, en especial en los pacientes con HR que ya están recibiendo IECA o BRA, y en los individuos con enfermedad renal crónica o diabetes. Se debe monitorear la potasemia dentro de las 2 semanas de iniciado el fármaco. El monitoreo posterior dependerá del resultado y si ha sido necesario ajustar la dosis.

Por otra parte, el tratamiento prolongado también puede provocar hiponatremia, especialmente en los ancianos y cuando al tratamiento diurético preexistente se agregan diuréticos ahorradores de potasio. Alternativamente, si la potasemia es >4,5 mEq/L, se debe considerar aumentar duplicar la dosis del diurético tiazídico ya indicado. Si a pesar de este aumento la presión arterial continúa mal controlada, la opción es agregar un bloqueante α o β, pero esta recomendación es empírica debido a la falta de evidencia de estudios clínicos bien diseñados.

Otras opciones son los agonistas α de acción central (metildopa y clonidina) o los vasodilatadores directos (hidralazina y minoxidil). Todavía no ha quedado establecida definitivamente la importancia de otros agentes como los antagonistas de los receptores de endotelina. Cualquiera sea la combinación terapéutica final, es posible que un paciente con HR esté recibiendo al menos 4 fármacos antihipertensivos por día, mientras que algunas guías han recomendado usar combinaciones terapéuticas fijas para reducir el número de comprimidos, lo que mejoraría la adherencia al tratamiento.

Dispositivos terapéuticos

Cada vez hay mayor interés en los dispositivos terapéuticos para el tratamiento de la HR, los que tienen como objetivo mejorar el control de la presión arterial sin recurrir a más medicación. Recientemente se han evaluado dos técnicas: la denervación simpática de la arteria renal mediante radiofrecuencia transluminal percutánea y la activación del barorreflejo carotídeo.

La primera es la que ha generado mayor interés, y ya hay varios dispositivos en desarrollo, habiéndose comprobado descensos de la presión de 30/15 mm Hg, mantenidos durante un seguimiento de 2 años. Sin embargo, se destaca que, aunque la denervación de la arteria renal mejoró el control de la presión arterial, los pacientes continuaron tomando antihipertensivos, aunque algunos en menor dosis. Un punto clave es que la denervación de renal no “cura” la HR.

Hasta el presente, no se han presentado problemas de seguridad con la denervación renal; en particular, no hay evidencia de estenosis o trombosis de la arteria renal en los 2 años de seguimiento. Existe consenso en que el procedimiento de denervación renal solo debe ser realizado en centros especializados. Aún faltan más investigaciones para evaluar la efectividad y la seguridad de este tratamiento.

¿Cuándo deben derivarse los pacientes al especialista? • Cuando la anamnesis, el examen físico y las pruebas de detección iniciales sugieren una causa secundaria de HR • Personas < 40 años de edad, especialmente cuando sus características no coinciden con los criterios típicos de la HR • Dificultad en la interpretación de las mediciones de presión arterial realizadas en el consultorio y los registros ambulatorios o domiciliarios • Dificultad para diferenciar la seudo HR  de la HR verdadera • Dificultad para controlar la presión arterial a pesar de haber evaluado la adherencia al tratamiento, la modificación de los factores del estilo de vida, y el aumento apropiado del tratamiento combinado durante un período de 6 meses • Dificultad en la búsqueda de un régimen de medicamentos bien tolerado • Pacientes con evidencia de daño de órgano blanco o manifestaciones clínicas de la enfermedad cardiovascular • Para considerar el tratamiento con dispositivos para controlar la presión arterial cuando todas las intervenciones farmacológicas se han agotado

¿Cuál es el tratamiento futuro para la hipertensión resistente?

El PATHWAY (Prevención And Treatment of resistant Hypertension With Algorithm guided therapY) está destinado a guiar el tratamiento de la HR. Junto con otros estudios, este trabajo responde algunos interrogantes todavía sin respuesta.

Preguntas sin respuesta • ¿Existe una clase de medicamento que suele ser el más eficaz en la hipertensión resistente? • ¿Qué características de los pacientes, permite definir el fármaco que probablemente sea el más eficaz? • ¿Cuáles son los componentes ideales de la combinación de medicamentos en de los regímenes para la HR?  Se requiere un estudio prospectivo, aleatorizado y controlado de diferentes combinaciones de medicamentos • ¿Es útil la determinación de rutina de la renina plasmática para estratificar el tratamiento farmacológico de la HR? ¿Sería su costo eficaz? ¿Es útil tener en cuenta el perfil de renina en el manejo de la HR? • ¿Es útil clínicamente la  cronoterapia (cuando un agente antihipertensivo se toma por la noche en lugar de tomarlos todos juntos en la mañana)? • ¿Cuál es el papel futuro de las terapias con dispositivo en el manejo de la HR? ¿Su efecto se suma al de los fármacos antihipertensivos? • ¿Cuáles son las estrategias más eficaces para favorecer la adhesión a los regímenes medicamentosos y factores del estilo de vida? • ¿Existen sistemas basados en estrategias basadas en equipos que puedan organizar el sistema de salud para identificar, controlar y tratar la HR?

Anestesia y Sueño

Miles de personas se someten cada día en el mundo a los efectos de la anestesia. A través de distintas sustancias, los médicos consiguen apagar la conciencia de sus pacientes durante el tiempo suficiente para someterles a una operación.

Cuando despiertan, de la misma forma en que uno regresa del sueño, la conciencia del sujeto vuelve a activarse como si nada hubiera pasado. ¿Qué ha ocurrido exactamente en ese intervalo? 

  Algunos de los efectos a nivel molecular de las sustancias anestésicas se conocen, pero la forma en que funciona la anestesia globalmente sigue siendo una incógnita. En el departamento de Ciencias Cognitivas y del Cerebro del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), Emery Brown y su equipo acaban de monitorizar por primera vez la actividad cerebral de varios pacientes mientras se les suministraba uno de los anestésicos más comunes, el conocido propofol. "Nuestro estudio", explica Brown a lainformacion.com, "describe por primera vez cómo se comportan las neuronas del cerebro humano en el momento en que los pacientes pierden la conciencia bajo anestesia general". El trabajo, aseguran, tiene aplicaciones clínicas y puede servir para comprender mejor cómo se construye eso que llamamos conciencia.

SEÑALES DE UN CEREBRO ANESTESIADO

Para realizar el estudio, los investigadores del MIT monitorizaron a pacientes con epilepsia que portan una serie de electrodos en el cerebro durante el periodo preoperatorio. Estos electrodos, entre 50 y 100, permiten registrar con enorme precisión la actividad de grandes grupos de neuronas y también de neuronas individuales mientras a los pacientes se les suministraba propofol. Los gráficos mostraron que los sujetos perdieron la conciencia en una media de 40 segundos y que se produjo un cambio abrupto en el patrón de actividad cerebral. En concreto, las mediciones del electroencefalograma (EEG) pasaron a mostrar ondas de baja frecuencia de alrededor de un ciclo por segundo, mientras que las neuronas individuales se activaban y desactivaban rítmicamente durante unos milisegundos creando esta oscilación que se observa en el EEG.

"Las neuronas quedan bloqueadas en este ciclo", explica Brown, "y solo pueden activarse en un rango limitado, lo que hace imposible la comunicación entre regiones del cerebro". "De alguna manera", añade Xurxo Mariño desde el Grupo de Neurociencia de la Universidad de La Coruña, que colabora con el MIT, "cuando una persona pierde la conciencia - se queda dormida o se le somete a anestesia - sus neuronas se ponen todas a hacer la ola, a bailar conjuntamente con una oscilación rítmica de una frecuencia baja. Pero ese ritmo repetitivo no genera información, puesto que para que haya información tiene que haber cambios en el mensaje". "Es decir, si todas hacen la ola, no hay mente".

"Para estar consciente", asegura Brown, "el cerebro necesita ser capaz de hacer muchas cosas. Una de ellas es transmitir información entre diversas áreas. Si esta transmisión está bloqueada, porque los circuitos están cerrados u oscilando, entonces no se puede mantener la conciencia". Las implicaciones clínicas también son significativas, según Brown, puesto que observando estas oscilaciones en el EEG durante una operación se puede evitar tanto que una persona despierte durante la anestesia como que se produzca una sobredosis.

ANESTESIA, COMA Y SUEÑO

Aunque los tres estados de pérdida de conciencia más conocidos presentan similitudes, se trata en realidad de estados bien distintos. "Los pacientes a menudo me preguntan si la anestesia general es simplemente un estado de sueño profundo", comenta Brown. "Y la respuesta es que no". La anestesia se parece más a un estado de coma inducido por las drogas, en tanto que el paciente está inconsciente, inmóvil e insensible al dolor, mientras que a alguien, por muy dormido que esté, no se le podría someter al dolor de una operación sin que despertara. La diferencia con el coma es que la duración del estado depende de los daños y no de la sustancia que se proporciona al cerebro.

Lo que sí tiene en común la anestesia con el sueño es su condición de reversible, pero mientras en la primera el retorno de la conciencia depende de la dosis, los procesos por los que se vuelve del sueño no se comprenden del todo, según Brown. El equipo de Xurxo Mariño investiga precisamente este fenómeno. "Brown estudia qué sucede cuando pasas de estar despierto al sueño", explica, "y nosotros estudiamos los mecanismos mediante los cuales partiendo de estado de baja frecuencia se pasa al despertar".

Lo que han visto los científicos es que en el momento de despertar, el cerebro experimenta una 'ducha' de neurotransmisores que reactivan las neuronas y las sacan de ese ritmo cíclico y sin información. "Antes de darte la ducha de agua", explica Mariño, "tu cerebro recibe una ducha de acetilcolina, glutamato y óxido nítrico, entre otras sustancias. En ese momento se produce la transición entre la nada y la conciencia. Cuando las neuronas reciben este baño, se activan y se ponen a trabajar cada una con su computación concreta".

En el Grupo de Neurociencia de la Universidad de La Coruña son pioneros en el estudio del papel de una de estas sustancias, el óxido nítrico. Al tratarse de un gas presenta la ventaja de activar millones de neuronas de su entorno en apenas unos milisegundos. "Es un subidón que activa la red en un instante y la sustancia se elimina rapidísimamente", dice. "Lo que nosotros hemos hecho por primera vez es medir con mucha precisión el óxido nítrico que se libera en esa transición". Aunque se está investigando cómo podrían usarse este tipo de sustancias para intentar sacar a algunas personas del estado vegetativo o de mínima conciencia, todavía no se han obtenido resultados.

CONCIENCIA ON/OFF

El profesor de Anestesiología de la escuela universitaria de medicina de Washington, Michael Avidan, cree que los resultados de Brown "son emocionantes porque presentan pruebas neurobiológicas de una de las teorías sobre cómo el cerebro da lugar a la conciencia". Esta teoría, conocida como la de integración de la información, sugiere que la conciencia es el resultado de la suma de las actividades de las distintas regiones. Si falla esta integración, como muestran las pruebas, la conciencia desaparece.

"El estudio detallado de cómo los anestésicos u otros mecanismos (como el sueño o el daño cerebral) proporciona información clave para entender cómo se construye y se mantiene la conciencia", asegura Brown. "Estamos viendo la diferencia entre un encéfalo que tiene mente consciente y otro que no", indica Mariño, "tiene que haber alguna pista".

Lo que dibujan los estudios realizados hasta ahora es una relación entre la ausencia de conciencia y la sincronización de la actividad general del cerebro. El pensamiento, por el contrario, ofrece una señal irregular, parecida al ruido. Por otro lado, lo importante es la manera en que esos núcleos de neuronas se conectan con el resto, pues aunque las neuronas emitan su señal, si no pasa a otro lugar no hay comunicación. "Es como una manifestación en la que todo el mundo lleva su teléfono móvil y le funciona", asegura Mariño, "pero si no funciona la operadora no hay manera de llamar". Comprobando lo que pasa con la conciencia cuando se enciende y se apaga, concluye Brown, podemos conocer mejor cómo funciona el sistema. Siguiendo con la analogía de móviles, "al quitar la batería sabemos que deja de funcionar, pero no sabemos cómo es el sistema. Para eso necesitamos saber cómo trabajan todos los componentes a la vez y hacen que funcione el teléfono".

FUENTE | lainformacion.com